Blinkreflex-Untersuchung

Der Blinkreflex ist ein trigeminofazialer Hirnstammreflex mit zwei zeitlich getrennten Komponenten.

• Afferenz: Die sensiblen Fasern des N. supraorbitalis (N. ophthalmicus, V1) haben ihr erstes Neuron im Ganglion trigeminale. Nach Eintritt in den Pons teilen sie sich auf in Kollateralen zum Ncl. principalis n. trigemini und in absteigende Fasern im Tractus spinalis n. trigemini.
• R1 (frühe Komponente): oligosynaptische Verschaltung im Pons über den Ncl. principalis und wenige Interneurone zum ipsilateralen Ncl. n. facialis. R1 ist daher nur auf der Reizseite ableitbar, als eigenständige Lidbewegung ist sie klinisch nicht erkennbar.
• R2 (späte Komponente): polysynaptische Verschaltung über die Pars caudalis des Ncl. spinalis n. trigemini in der kaudalen Medulla oblongata. Von dort ziehen Interneurone der lateralen Formatio reticularis zu beiden Fazialiskernen. R2 ist daher ipsilateral (R2) und kontralateral (R2c) ableitbar und trägt wesentlich zum sichtbaren Lidschluss bei.
• Efferenz: über den N. facialis (VII) zum M. orbicularis oculi beider Seiten.

R2 ist im Gegensatz zu R1 stark von Vigilanz, Habituation und supranukleären Einflüssen abhängig. Die Zuordnung von R1 zum Pons und R2 zur Medulla ist eine didaktische Vereinfachung: Die R2-Bahn erstreckt sich über mehrere Hirnstammetagen.^[1][2]

Abb. 1: Reflexbogen des Blinkreflexes (schematisch, Seitenzuordnung wie beim Blick auf den Patienten). R1: oligosynaptisch, pontin, ipsilateral. R2/R2c: polysynaptisch, medullär, bilateral. 1–4 markieren typische Läsionsorte. Vereinfacht: Zahl der Interneurone und inneres Fazialisknie nicht dargestellt.

Die Blinkreflex-Untersuchung ist unter anderem bei folgenden Befunden indiziert:

• Läsionen des N. trigeminus, z.B. Trigeminusneuropathie, Tumoren, Trauma
• Läsionen des N. facialis, z.B. idiopathische Fazialisparese, Borreliose, Guillain-Barré-Syndrom
• Prozesse im Kleinhirnbrückenwinkel, z.B. Vestibularisschwannom (Akustikusneurinom)
• Hirnstammprozesse, z.B. Multiple Sklerose, pontine oder medulläre Ischämie (Wallenberg-Syndrom)
• demyelinisierende Polyneuropathien mit Hirnnervenbeteiligung, z.B. Guillain-Barré-Syndrom, CIDP
• Differenzialdiagnose von Hemispasmus facialis und einseitigem Blepharospasmus^[1]

Bei der Trigeminusneuralgie hat die Blinkreflex-Untersuchung gegenüber der MRT eine untergeordnete Bedeutung; sie kann insbesondere eingesetzt werden, wenn eine kranielle MRT nicht möglich ist, oder zum Nachweis einer Trigeminusneuropathie bzw. einer sekundären Trigeminusneuralgie beitragen.^[3]

Der Patient liegt entspannt in Rückenlage, die Augen sind leicht geschlossen. Abgeleitet wird zweikanalig und simultan von beiden Seiten.

• Ableitelektrode: Oberflächenelektrode über dem M. orbicularis oculi, ca. 1 cm unterhalb des lateralen Lidwinkels.^[4]
• Referenzelektrode: ca. 2 cm lateral des lateralen Lidwinkels, alternativ seitlich am Nasenrücken.
• Erdelektrode: z.B. Kinn, Stirn oder Wange.
• Stimulation: bipolarer Oberflächenstimulator, Kathode über dem Foramen supraorbitale (mediales Drittel des oberen Orbitarands), Anode kranial davon. Gereizt wird mit kurzen Rechteckimpulsen, die Reizstärke wird so gewählt, dass R2 maximal ausgeprägt ist, da zu schwache Reize die R2-Latenz verlängern.
• Ablauf: Wegen der raschen Habituation von R2 werden einzelne Reize in Abständen von mindestens ca. 7 s gesetzt.^[2] Mehrere Antworten (meist 4–5) werden überlagert^[1]; üblicherweise wird die kürzeste reproduzierbare Latenz gewertet. Anschließend wird die Gegenseite stimuliert.
• Geräteeinstellung (Beispiel): Filter ca. 20 Hz–3 kHz, Zeitbasis 10 ms/Div, Verstärkung 100–200 µV/Div.

Die Stimulation beider Seiten ist obligat: R1 ist nur ipsilateral ableitbar, und erst der Seitenvergleich erlaubt die Unterscheidung afferenter und efferenter Störungen.

Abb. 2: Elektrodenanordnung und Normalbefund bei Stimulation rechts. Ipsilateral R1 und R2, kontralateral nur R2c. Pfeile markieren den Antwortbeginn (Latenz), die Zahlen die obere Normgrenze. Kurven schematisch.

Die Blinkreflex-Untersuchung ist in der Regel gut verträglich, die elektrische Reizung des N. supraorbitalis kann jedoch als unangenehm oder schmerzhaft empfunden werden.^[5][6] An den Ableitelektroden können vorübergehend lokale Hautreizungen oder Druckstellen auftreten; relevante Komplikationen sind selten.^[7]

Absolute Kontraindikationen sind für die Blinkreflex-Untersuchung in der Regel nicht beschrieben.^[8] Relative Einschränkungen bestehen bei Läsionen, Verbänden oder Hautinfektionen im Bereich der Elektroden, da diese die Oberflächenableitung behindern oder Hautreizungen verstärken können.^[7] Bei implantierten elektrischen Geräten, insbesondere Herzschrittmachern, Defibrillatoren oder anderen aktiven Implantaten, sollen die lokalen hausinternen Vorsichtsregeln beachtet werden; die Untersuchung ist meist möglich, aber nur nach individueller Risikoabwägung und unter Beachtung der Gerätesituation.^[6]

Gemessen wird die Latenz vom Reiz bis zum Beginn der jeweiligen Antwort. Die Amplituden sind sehr variabel und werden allenfalls im Seitenvergleich bewertet.

• R1: kurze, stabile, meist bi- bis triphasische Antwort.
• R2 / R2c: polyphasische Antwort längerer Dauer, von Reiz zu Reiz variabel.

Normwerte nach Aramideh & Ongerboer de Visser^[2], für die R2-Seitendifferenz werden dort je nach Referenzstudie 5 bzw. 8 ms angegeben. Stimulations- und Ableitbedingungen sowie Referenzwerte sind geräte- und laborabhängig, maßgeblich sind die im jeweiligen Labor etablierten Werte.

Aus der Kombination betroffener Komponenten bei Reizung beider Seiten lässt sich der Läsionsort im Sinne eines vereinfachten Lokalisationsmodells eingrenzen. Die Muster sind typisch, aber weder beweisend noch krankheitsspezifisch.^[1][2] Pathologisch sind verzögerte, amplitudengeminderte oder fehlende Antworten. Die Nummern beziehen sich auf die Läsionsorte in Abb. 1.

Eine isolierte R1-Verzögerung ist nicht spezifisch für einen pontinen Herd: Auch periphere demyelinisierende Leitungsstörungen von N. V oder N. VII verlängern R1.^[1][2] Umgekehrt spricht eine isolierte R2-Störung bei normalem R1 eher für eine intraaxiale Läsion, da periphere Läsionen R2 praktisch nie ohne R1 betreffen.^[2] Die Lokalisation ergibt sich erst aus der Gesamtschau beider Reizseiten und der übrigen Befunde.

Abb. 3: Typische Befundmuster bei rechtsseitiger Läsion; Nummern entsprechen den Läsionsorten in Abb. 1. Kurven schematisch. Beim Wallenberg-Syndrom kann bei weiter medial gelegenem Herd zusätzlich ein efferentes R2-Muster auftreten (R2c der betroffenen Seite auch bei Reiz der Gegenseite gestört).

Weitere typische Befunde:

• Demyelinisierende Polyneuropathie (z.B. Guillain-Barré-Syndrom, CIDP): deutlich, oft beidseits verlängerte R1-Latenz als Hinweis auf eine demyelinisierende Schädigung der Reflexbahn; nicht krankheitsspezifisch.^[1]
• Multiple Sklerose: R1-Verzögerungen (v.a. bei pontinen Herden) ebenso wie isolierte R2-Veränderungen bei normalem R1 möglich, je nach Herdlage.^[2]
• Kleinhirnbrückenwinkeltumor: afferentes, efferentes oder kombiniertes Muster, je nach Beteiligung von V und VII.
• Hemisphärenläsion (z.B. ausgedehnter Mediainfarkt): R1 meist normal (in der Akutphase teils verzögert); R2 und R2c können bei Reiz der betroffenen, zur Läsion kontralateralen Gesichtsseite beidseits vermindert sein oder fehlen. Kein sicheres Lokalisationskriterium.^[2]
• Morbus Parkinson: normale Latenzen, aber beschleunigte Erholung von R2 bei Doppelreizung (Recovery-Kurve) als Ausdruck einer gesteigerten Erregbarkeit der Hirnstamm-Interneurone.^[2]
• Hemispasmus facialis: Der Blinkreflex kann zur Abgrenzung gegenüber einem einseitigen Blepharospasmus beitragen.^[1]