Makuladegeneration

Temporal von der Papille gelegen, enthält die Makula die Fovea centralis der Netzhaut. Diese enthält die auf die Wahrnehmung von farbigem Licht spezialisierten Sinneszellen (Zapfen). Deren Funktionsverlust führt – meist beidäugig und mit zunehmendem Alter – zu fortschreitendem Sehverlust bei Erhalt des peripheren Gesichtsfelds.

Die altersbezogene Makuladegeneration tritt bevorzugt ab dem 65. Lebensjahr auf und ist in der entsprechenden Altersgruppe eine der häufigsten Ursachen der Erblindung.

Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen, dunkelhäutige Menschen wesentlich seltener.

Durch Alterungsprozesse kommt es zu einer fortschreitenden Funktionseinschränkung des retinalen Pigmentepithels. Das Pigmentepithel geht zugrunde, es entstehen Lücken in der Bruch-Membran.

Als Ursache werden eine genetische Prädisposition, Nikotinabusus und intensive Sonnenbestrahlung diskutiert.

Im histologischen Präparat sieht man eine Ablagerung von hyalinem Material (Drusen) im retinalen Pigmentepithel, zwischen Pigmentepithel und Basalmembran, sowie in der Bruch-Membran.

Unterschieden werden die trockene und feuchte Makuladegeneration.

Trockene senile Makuladegeneration

Die trockene Makuladegeneration ist durch eine geographische Atrophie der Netzhaut bzw. des retinalen Pigmentepithels gekennzeichnet. Es besteht ein mäßiger Visusverlust.

Feuchte senile Makuladegeneration

Bei der feuchten Makuladegeneration tritt eine Ödembildung unter der Netzhaut auf. Durch die Lücken der Bruch-Membran wachsen Blutgefäße aus der Choroidea in die Netzhaut ein. Diese Blutgefäße bezeichnet man als choroidale Neovaskularisationen, kurz CNV. Es besteht ein starker Sehschärfeverlust bei seröser Abhebung von Netzhaut und Pigmentepithel. Im Endstadium entsteht eine zentrale, prominente Narbe.

Die Schädigung der Makula führt zu einer Abnahme

• der Sehschärfe und damit der Lesefähigkeit,
• der Kontrastwahrnehmung,
• des Farbensehens,
• sowie der Adaptation an veränderte Lichtverhältnisse.

Der Visus ist stark eingeschränkt. Das zentrale Gesichtsfeld ist wie von einem "grauen Schleier" überzogen. Es besteht eine Erhöhung der Blendempfindlichkeit. Bei ödematösen Formen finden sich zusätzlich Metamorphopsien.

Für die altersbezogene Makuladegeneration besteht keine gesicherte medikamentöse Therapie. Mikronährstoffe und Antioxidantien können nach Studien die Progredienz reduzieren. Die Behandlungsoptionen richten sich nach dem Erkrankungsstadium. Als Verfahren kommen infrage:

• Lasertherapie bei begrenzter extrafovealer, subretinaler Neovaskularisation
• Photodynamische Therapie
• Bestrahlung
• Chirurgische Entfernung von Neovaskularisationen
• Netzhautrotation

Neue Therapieverfahren, die auf die Hemmung des Gefäßwachstums abzielen, befinden sich derzeit in der klinischen Prüfung. Dazu zählen Wachstumsfaktorhemmer (Anti-VEGFs) wie Ranibizumab und Bevacizumab.

Keine der genannten Therapieoptionen weist jedoch zufriedenstellende Ergebnisse im Sinne einer Heilung auf. Der betroffene Patient ist daher meistens zusätzlich auf vergrößernde Sehhilfen (Lupenbrille o.ä.) angewiesen, um mit dem erhaltenen Sehvermögen auszukommen.

Da bei einem Zentralskotom die Wahrnehmung im Gesichtsfeldzentrum aufgehoben ist, müssen betroffene Patienten lernen, funktionelle Gebiete in der Umgebung der Makula zu nutzen. Gezielte Suchbewegungen (z.B. beim Lesen) und die Steigerung der Lesegeschwindigkeit können sich verbessern, wenn in der Rehabilitation geübt wird, Netzhautstellen in einem zum Lesen günstigen Areal einzusetzen.

• Bildquelle Podcast: © Midjourney