Chemisches Kürzel: Cu
von lateinisch: cuprum - Kupfer
Englisch: copper
Kupfer ist ein zweiwertiges, zu den Übergangsmetallen gehörendes chemisches Element mit der Ordnungszahl 29 und einem mittlerem Atomgewicht von 63,55 u. Kupfer ist ein für den menschlichen Organismus essentieller Mineralstoff (Spurenelement), der mit der Nahrung aufgenommen wird.
Kupfer wird im Magen und proximalen Jejunum resorbiert und an Albumin oder Transcuprein[1] gebunden zur Leber transportiert. In der Leber wird Kupfer in einer Menge von etwa 10-15 mg gespeichert. Kupfer kann von der Leber aus an das spezifische Transportprotein Coeruloplasmin gebunden in das Blut sezerniert werden. Nur ein kleiner Teil des Kupfers liegt im Blutserum als "freies" Kupfer vor. Die Ausscheidung von Kupfer erfolgt überwiegend über die Galle, nur 1 bis 3% werden renal ausgeschieden.
Der Referenzbereich für das Serumkupfer liegt zwischen 12,6 - 25,2 μmol/l.
Die tägliche Kupferzufuhr beträgt ca. 2-5 mg. Davon werden ca. 0,5 bis 2 mg resorbiert. Kupferreiche Nahrungsmittel sind insbesondere Leber, Bohnen, Fisch und Nüsse.
Kupfer ist ein essentieller Bestandteil für eine Reihe von Enzymsystemen (z.B. Monoaminoxidase, Cytochrom-c-Oxidase, Superoxiddismutase).
Ein nutritiver Kupfermangel ist aufgrund des ausreichenden Gehalts in der Nahrung sehr selten und tritt vor allem bei Frühgeborenen und Säuglingen auf. Die häufigste Ursache eines Kupfermangels ist ein gastrointestinaler Eingriff (v.a. bariatrische Operationen) oder eine erhöhte Aufnahme von Zink (z.B. durch Nahrungsergänzungsmittel, hohe orale Zinkdosen zur Behandlung von Morbus Wilson oder früher durch zinkhaltige Zahnpasten). Weiterhin existieren genetische Erkrankungen, die zu einem Kupfermangel führen (z.B. Menkes-Syndrom).
Mögliche Symptome sind:
siehe Hauptartikel: Kupfermangel
Eine Kupfervergiftung entsteht i.d.R. nur akzidentell. Die täglich mit der Nahrung aufgenommene Menge von Kupfer sollte 2 mg/d nicht überschreiten. Bei einer Aufnahme von 10 mg/d kommt es zu einem Leberversagen. Weitere Symptome sind:
Bei Morbus Wilson führen Mutationen im kupfertansportierenden Gen ATP7B zu einer Kupferakkumulation in Leber und Gehirn, die jedoch aufgrund eines verminderten Coeruloplasminspiegels mit niedrigen oder niedrig normalen Blutwerten einhergeht.
Ein erhöhter Kupfergehalt der Leber lässt sich bei der primär biliären Zirrhose nachweisen.
siehe Hauptartikel: Kupfervergiftung
Um Störungen des Kupferstoffwechsels festzustellen, wird laborchemisch u.a. das Serumkupfer bestimmt. Zudem kann der Coeruloplasmin-Spiegel analysiert werden.
Mögliche Indikationen sind der Verdacht auf:
siehe Hauptartikel: Serumkupfer
Tags: Metall, Mikronährstoff, Spurenelement
Fachgebiete: Allgemeinmedizin, Innere Medizin
Diese Seite wurde zuletzt am 21. März 2021 um 17:40 Uhr bearbeitet.
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