Kupfer

Kupfer wird im Magen und proximalen Jejunum resorbiert und an Albumin oder Transcuprein^[1] gebunden zur Leber transportiert. In der Leber wird Kupfer in einer Menge von etwa 10-15 mg gespeichert. Kupfer kann von der Leber aus an das spezifische Transportprotein Coeruloplasmin gebunden in das Blut sezerniert werden. Nur ein kleiner Teil des Kupfers liegt im Blutserum als "freies" Kupfer vor. Die Ausscheidung von Kupfer erfolgt überwiegend über die Galle, nur 1 bis 3% werden renal ausgeschieden.

Der Referenzbereich für das Serumkupfer liegt zwischen 12,6 - 25,2 μmol/l.

Die tägliche Kupferzufuhr beträgt ca. 2-5 mg. Davon werden ca. 0,5 bis 2 mg resorbiert. Kupferreiche Nahrungsmittel sind insbesondere Leber, Bohnen, Fisch und Nüsse.

Kupfer ist ein essentieller Bestandteil für eine Reihe von Enzymsystemen (z.B. Monoaminoxidase, Cytochrom-c-Oxidase, Superoxiddismutase).

Kupfermangel

Ein nutritiver Kupfermangel ist aufgrund des ausreichenden Gehalts in der Nahrung sehr selten und tritt vor allem bei Frühgeborenen und Säuglingen auf. Die häufigste Ursache eines Kupfermangels ist ein gastrointestinaler Eingriff (v.a. bariatrische Operationen) oder eine erhöhte Aufnahme von Zink (z.B. durch Nahrungsergänzungsmittel, hohe orale Zinkdosen zur Behandlung von Morbus Wilson oder früher durch zinkhaltige Zahnpasten). Weiterhin existieren genetische Erkrankungen, die zu einem Kupfermangel führen (z.B. Menkes-Syndrom).

Mögliche Symptome sind:

• Anämie
• gestörte Keratinisierung und Pigmentierung der Haare
• Osteopenie
• geistiger Abbau
• Myelopathie, Polyneuropathie

siehe Hauptartikel: Kupfermangel

Toxizität

Eine Kupfervergiftung entsteht i.d.R. nur akzidentell. Die täglich mit der Nahrung aufgenommene Menge von Kupfer sollte 2 mg/d nicht überschreiten. Bei einer Aufnahme von 10 mg/d kommt es zu einem Leberversagen. Weitere Symptome sind:

• Übelkeit, Erbrechen
• Diarrhö
• Tremor
• geistiger Abbau
• hämolytische Anämie
• Nierenfunktionsstörungen

Bei Morbus Wilson führen Mutationen im kupfertansportierenden Gen ATP7B zu einer Kupferakkumulation in Leber und Gehirn, die jedoch aufgrund eines verminderten Coeruloplasminspiegels mit niedrigen oder niedrig normalen Blutwerten einhergeht.

Ein erhöhter Kupfergehalt der Leber lässt sich bei der primär biliären Zirrhose nachweisen.

siehe Hauptartikel: Kupfervergiftung

Um Störungen des Kupferstoffwechsels festzustellen, wird laborchemisch u.a. das Serumkupfer bestimmt. Zudem kann der Coeruloplasmin-Spiegel analysiert werden.

Mögliche Indikationen sind der Verdacht auf:

• Morbus Wilson
• Menkes-Syndrom
• Mangel bei parenteraler Ernährung

siehe Hauptartikel: Serumkupfer

Kupfer wird aufgrund seiner antimikrobiellen Eigenschaften auf Oberflächen eingesetzt, die eine mögliche Quelle von Schmierinfektionen sind, z.B. an Türgriffen oder als Kupfermembran bei Stethoskopen.