Zika-Virus

• Bereich: Riboviria
  • Reich: Orthornavirae
    • Phylum: Kitrinoviricota
      • Klasse: Flasuviricetes
        • Ordnung: Amarillovirales
          • Familie: Flaviviridae
            • Gattung: Orthoflavivirus
              • Art: Orthoflavivirus zikaense

Die Gattung wurde 2023 durch die ICTV von Flavivirus in Orthoflavivirus umbenannt. Die Art trägt seither den Binärnamen Orthoflavivirus zikaense, der gebräuchliche Virusname „Zika-Virus" bleibt unverändert.^[1]

siehe auch: Virustaxonomie

Das Zika-Virus ist ein umhülltes, ikosaedrisches Virus, das anderen Orthoflaviviren ähnelt. Es enthält ein Nukleokapsid von ungefähr 25–30 nm Durchmesser, das von einer zweilagigen Lipidhülle umschlossen wird, in welche die Strukturproteine "M" und "E" eingelagert sind. Das gesamte Virus hat einen Durchmesser von etwa 40 nm, wobei die eingelagerten Proteine etwa 5–10 nm aus der Lipidschicht herausragen.^[2]

Das Genom des Zika-Virus besteht aus einer Einzelstrang-RNA mit positiver Polarität. Die Länge des Genoms beträgt rund 10,8 kb. Etwa 10,3 kb bilden einen offenen Leserahmen, der von nicht-kodierenden Sequenzen am 5′- und 3′-Ende eingefasst wird. Die vollständige Sequenzierung gelang 2006. Identifiziert wurden:

• 3 Strukturproteine
  • Kapsidprotein (105 Aminosäuren, "C")
  • Membranprotein (187 Aminosäuren, "M")
  • Hüllprotein (505 Aminosäuren, "E")
• 7 Nichtstrukturproteine
  • NS1 (352 Aminosäuren)
  • NS2A (217 Aminosäuren)
  • NS2B (139 Aminosäuren)
  • NS3 (619 Aminosäuren)
  • NS4A (127 Aminosäuren)
  • NS4B (255 Aminosäuren)
  • NS5 (904 Aminosäuren)

NS1, NS3 und NS5 sind große, hochkonservierte Proteine, während es sich bei NS2A, NS2B, NS4A und NS4B um kleinere, hydrophobe Proteine handelt. Die Anordnung im Genom ist: 5′-C-prM-E-NS1-NS2A-NS2B-NS3-NS4A-NS4B-NS5-3′.

Schematische Darstellung wichtiger Viren

Das Zika-Virus stammt aus Afrika. Der erste dokumentierte Nachweis gelang 1947 in Uganda bei einem als Sentineltier eingesetzten Rhesus-Affen im namensgebenden Zika-Wald. Erste Erkrankungen beim Menschen wurden 1954 in Nigeria dokumentiert.

Phylogenetische Analysen deuten darauf hin, dass das Virus in den 1940er-Jahren von Afrika nach Südostasien gelangte. In den 1970er-Jahren wurden erste Fälle in Indonesien beschrieben. Der erste größere Ausbruch außerhalb Afrikas und Asiens wurde 2007 auf den Yap-Inseln (Mikronesien) gemeldet. Zwischen April 2015 und November 2016 kam es zu einer großen Epidemie in Süd- und Zentralamerika, die in Brasilien ihren Anfang nahm. Im Februar 2016 rief die WHO eine gesundheitliche Notlage internationaler Tragweite (PHEIC) aus, die im November 2016 aufgehoben wurde.

Seit dem Höhepunkt 2017 sind die Fallzahlen weltweit rückläufig, dennoch traten weiterhin Ausbrüche auf, etwa 2024 in Asien. Bis Dezember 2025 stieg die Zahl der Länder und Territorien mit aktueller oder früherer autochthoner ZIKV-Übertragung auf 97. Testung und Überwachung sind weltweit weiterhin gering, sodass die genaue Prävalenz unbekannt ist.^[3]

Die Reproduktion des Zika-Virus ähnelt der anderer Orthoflaviviren. Zunächst lagert sich das Virion mit seinen Hüllproteinen an Rezeptoren der Zellmembran der Wirtszelle an und löst eine Endozytose aus. Anschließend fusioniert die Virusmembran mit der Membran des Endosoms und entlässt das ssRNA-Genom in das Zytoplasma. Die ssRNA wird durch die Ribosomen translatiert und bildet ein Polyprotein, das enzymatisch in die einzelnen Proteine gespalten wird. Die Virusreplikation findet im endoplasmatischen Retikulum (ER) statt, wobei dsRNA gebildet wird. Die dsRNA wird transkribiert, was zur Bildung neuer ssRNA führt. Schließlich werden die neuen Virionen im ER zusammengesetzt, zum Golgi-Apparat transportiert und in den Extrazellulärraum abgegeben, wo sie neue Wirtszellen infizieren können.

Das primäre Erregerreservoir des Zika-Virus sind wahrscheinlich Primaten und Nagetiere, mit zunehmender Verbreitung auch Menschen. Die Übertragung erfolgt in erster Linie durch Stechmücken der Gattung Aedes, u.a. Aedes aegypti, Aedes africanus, Aedes vittatus, Aedes furcifer und Aedes luteocephalus. Zunächst werden wahrscheinlich dendritische Zellen in der Nähe der Stichstelle befallen, danach breitet sich die Infektion über das Lymphsystem und den Blutkreislauf aus.

Weitere Übertragungswege bestehen über Geschlechtsverkehr und Blutprodukte, spielen für die Verbreitung aber eine untergeordnete Rolle. Bedeutsam ist die diaplazentare Übertragung von der Mutter auf den Fetus, die zu Aborten und Fehlbildungen (u.a. Mikrozephalie) führen kann. ZIKV-RNA wurde in der Amnionflüssigkeit von Frauen nachgewiesen, deren Feten eine Mikrozephalie aufwiesen. Ein positiver Nachweis gelang auch im Gehirngewebe von Totgeburten mit Mikrozephalie.^[4]

Die meisten Infektionen verlaufen asymptomatisch oder mild mit Fieber, Exanthem, Konjunktivitis, Kopf- und Gelenkschmerzen. Klinisch bedeutsam sind vor allem das kongenitale Zika-Syndrom (u.a. Mikrozephalie) nach Infektion in der Schwangerschaft sowie die Assoziation mit dem Guillain-Barré-Syndrom.

siehe Hauptartikel: Zika-Fieber

In der akuten Phase erfolgt der Direktnachweis mittels RT-PCR aus Serum und Urin (im Urin häufig länger nachweisbar). Serologisch werden ZIKV-spezifische IgM- und IgG-Antikörper bestimmt. Aufgrund ausgeprägter Kreuzreaktivität mit anderen Orthoflaviviren (insbesondere dem Dengue-Virus) ist zur Bestätigung ein Neutralisationstest erforderlich.

Bisher (2026) existiert keine spezifische antivirale Therapie. Die Behandlung erfolgt rein symptomatisch mit Fokus auf Schmerzlinderung, Fiebersenkung und Linderung des Juckreizes. Die Gabe von NSAR (z.B. ASS) ist umstritten, da sie bei anderen Orthoflaviviren das Blutungsrisiko erhöhen kann.

Derzeit (2026) ist kein Impfstoff gegen das Zika-Virus zugelassen. Der am weitesten fortgeschrittene Kandidat, der inaktivierte, adjuvantierte Impfstoff VLA1601, befindet sich in der klinischen Phase-1-Entwicklung. Im November 2025 wurden positive Phase-1-Ergebnisse (gute Verträglichkeit, verbesserte Immunogenität mit Doppeladjuvantierung) berichtet.^[5] Bei der Entwicklung kann auf Erfahrungen aus der Arbeit an Vakzinen gegen das Dengue-Virus und das Chikungunya-Virus zurückgegriffen werden. Ein zentrales Sicherheitsthema ist das Risiko einer Antikörper-abhängigen Verstärkung (ADE) im Zusammenspiel mit Dengue-Immunität.