Zika-Virus

• Bereich: Riboviria
  • Reich: Orthornavirae
    • Phylum: Kitrinoviricota
      • Klasse: Flasuviricetes
        • Ordnung: Amarillovirales
          • Familie: Flaviviridae
            • Gattung: Flavivirus
              • Art: Zika-Virus

siehe Hauptartikel: Virustaxonomie

Das Zika-Virus ist ein umhülltes, ikosaedrisches Virus, das anderen Flaviviren ähnelt. Es enthält ein Nukleokapsid von ungefähr 25-30 nm Durchmesser, das von einer zweilagigen Lipidhülle umschlossen wird, in welche die Strukturproteine "M" und "E" eingelagert sind. Das gesamte Virus hat einen Durchmesser von 40 nm, wobei die eingelagerten Proteine etwa 5-10 nm aus der Lipidschicht herausragen.^[1]

Das Genom des Zika-Virus besteht aus einer Einzelstrang-RNA mit positiver Polarität. Die Länge des Genoms beträgt rund 10,8 kB; 10,3 kB bilden einen offenen Leserahmen, der mehrere Virusproteine kodiert. Er wird von nicht-kodierenden Sequenzen am 5′- und 3′-Ende eingefasst. Die vollständige Sequenzierung gelang bereits im Jahr 2006. Folgende Proteine konnten dabei identifiziert werden:

• 3 Strukturproteine
  • Kapsidprotein (105 Aminosäuren, "C")
  • Membranprotein (187 Aminosäuren, "M")
  • Hüllprotein (505 Aminosäuren, "E")
• 7 Nichtstrukturproteine
  • NS1 (352 Aminosäuren)
  • NS2A (217 Aminosäuren)
  • NS2B (139 Aminosäuren)
  • NS3 (619 Aminosäuren)
  • NS4A (127 Aminosäuren)
  • NS4B (255 Aminosäuren)
  • NS5 (904 Aminosäuren)

NS1, NS3 und NS5 sind große, hoch-konservierte Proteine, während NS2A, NS2B, NS4A und NS4B kleinere, hydrophobe Proteine darstellen. Die Anordnung im Genom ist: 5′-C-prM-E-NS1-NS2A-NS2B-NS3-NS4A-NS4B-N​S5-3′.

Die Reproduktion des Zika-Virus ähnelt der anderer Flaviviren. Zuerst lagert sich das Virion mit seinen Hülllproteinen an Rezeptoren der Zellmembran der Wirtszelle an. Dadurch wird eine Endozytose angestoßen. Als nächstes fusioniert die Virusmembran mit der Membran des Endosoms und entlässt dabei das ssRNA-Genom in das Zytoplasma der Wirtszelle. Die ssRNA wird durch die Ribosomen translatiert und formt ein Polyprotein, das dann enzymatisch in die einzelnen Strukturproteine gespalten wird. Die Virusreplikation findet im endoplasmatisches Retikulum (ER) statt, wobei dsRNA gebildet wird. Die dsRNA wird transkribiert, was zur Bildung neuer ssRNA führt. Schließlich werden die neuen Virionen im ER zusammengesetzt und zum Golgi-Apparat transportiert. Anschließend werden sie in den Extrazellulärraum abgegeben und können dort neue Wirtszellen infizieren.

Das primäre Erregerreservoir des Zika-Virus sind wahrscheinlich Primaten und Nagetiere, mit zunehmender Verbreitung der Erkrankung auch Menschen. Die Übertragung erfolgt in erster Linie durch Stechmücken der Gattung Aedes, u.a. durch Aedes aegypti, Aedes africanus, Aedes vitattus, Aedes furcifer und Aedes luteocephalus. Zunächst werden wahrscheinlich dendritische Zellen in der Nähe der Stichstelle befallen, danach breitet sich die Infektion über das Lymphsystem und den Blutkreislauf aus.

Weitere Übertragungsmöglichkeiten bestehen durch Geschlechtsverkehr und Blutprodukte, spielen aber in der Verbreitung der Erreger eher eine untergeordnete Rolle. Wichtiger ist die diaplazentare Übertragung des Virus von der Mutter auf den Fetus, die wahrscheinlich zu Aborten und Fehlbildungen (Mikrozephalie) führen kann. ZIKV-RNA konnte in der Amnionflüssigkeit von Frauen nachgewiesen werden, deren Feten eine Mikrozephalie aufwiesen. Ein positiver ZIKV-Nachweis gelang ebenfalls im Gehirngewebe von Totgeburten mit Mikrozephalie.^[2]

Das Zika-Virus stammt aus Afrika. Der erste dokumentierte Fall einer Zika-Virus-Infektion trat 1947 in Uganda bei einem als Sentineltier eingesetzten Rhesus-Affen im dortigen Zika-Wald auf, nach dem das Virus benannt ist. Erste Erkrankungen beim Menschen wurden 1954 in Nigeria dokumentiert.

Phylogenetische Analysen lassen darauf schließen, dass das Zika-Virus in den 1940er Jahren von Afrika nach Südostasien einwanderte. In den 1970er Jahren wurden die ersten Fälle in Indonesien beschrieben.

Der erste größere Ausbruch der Erkrankung außerhalb Afrikas und Asiens wurde 2007 auf den Yap-Inseln auf Mikronesien gemeldet. Dabei wurde bei mehreren Patienten das Virus serologisch oder per PCR nachgewiesen.

Zwischen April 2015 und November 2016 gab es eine größere Epidemie in Süd- und Zentralamerika, die in Brasilien ihren Anfang nahm. Im Februar 2016 rief die WHO aufgrund des raschen Fortschreitens der Epidemie einen Gesundheitsnotstand ("Public Health Emergency of International Concern“), kurz PHEIC, aus, der im darauffolgenden November aufgehoben wurde.

Der Nachweis erfolgt serologisch durch Bestimmung von ZIKV-IgM im Serum.

Zur Zeit (2020) gibt es keine spezifische antivirale Therapie gegen das Zika-Virus. Die Behandlung ist rein symptomatisch und fokussiert sich auf Schmerzlinderung, Fiebersenkung und Stillung des Juckreizes. Die Gabe von NSAR (z.B. ASS) ist umstritten, da sie bei anderen Flaviviren ein hämorrhagisches Fieber auslösen kann.

Zur Zeit (2020) ist noch kein Impfstoff gegen Zika-Viren verfügbar. Anbetrachts der steigenden Fallzahlen in Südamerika hat die Impfstoffentwicklung eine höhere Priorität. Bei der Impfstoffentwicklung kann auf Erfahrungen bei der Entwicklung von Vakzinen gegen das Dengue-Virus und das Chikungunya-Virus zurückgegriffen werden.