Ventrikuläre Arrhythmie

Zu den ventrikulären Arrhythmien zählen u.a.:

• Ventrikuläre Extrasystolen (VES)
• Ventrikuläre Tachykardie (VT)
  • Anhaltende VT
  • Nicht-anhaltende VT
  • Monomorphe VT
  • Pleomorphe VT
  • Polymorphe VT
  • Bidirektionale VT
  • Torsade-de-Pointes-Tachykardie
  • Bundle-Branch-Reentry-VT
  • Rechtsventrikuläre Ausflusstrakttachykardie (RVOT)
  • Faszikuläre ventrikuläre Tachykardie
  • akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus (AIVR)
• Kammerflattern
• Kammerflimmern (VF)

Ventrikuläre Arrhythmien können sowohl bei strukturell unauffälligem Herzen als auch infolge einer kardialen Grunderkrankung auftreten. Wichtige kardiale Ursachen sind die koronare Herzkrankheit mit akuter Myokardischämie oder postinfarktbedingter Narbenbildung, Kardiomyopathien, Herzinsuffizienz, entzündliche oder infiltrative Herzerkrankungen, Herzklappenfehler sowie angeborene und operativ korrigierte Herzfehler.^[1]

Genetisch bedingte Ursachen umfassen erbliche Kardiomyopathien und primär elektrische Erkrankungen wie Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom, Short-QT-Syndrom und katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie.^[1]

Zu den potenziell reversiblen Ursachen und Triggern gehören insbesondere Ischämie, Hypoxie, Fieber, Störungen des Kalium-, Magnesium- oder Kalziumhaushalts sowie proarrhythmische Arzneimittel. Verdächtige Medikamente sind abzusetzen und reversible Faktoren gezielt zu korrigieren.^[1]

Die wesentlichen elektrophysiologischen Mechanismen ventrikulärer Arrhythmien sind Reentry, gesteigerte oder pathologische Automatizität und getriggerte Aktivität.^[2]

Beim Reentry kreist eine Erregungsfront in einem elektrisch heterogenen Gewebeareal und erregt bereits wieder erregbares Myokard erneut. Voraussetzung sind ein arrhythmogener Trigger, häufig eine ventrikuläre Extrasystole, sowie ein Substrat mit verlangsamter und inhomogener Erregungsleitung. Typische Substrate sind Infarktnarben und fibrotische Areale bei strukturellen Herzerkrankungen; Reentry ist dort der häufigste Mechanismus anhaltender ventrikulärer Tachykardien.^[3]

Eine gesteigerte Automatizität entsteht durch eine erhöhte spontane Impulsbildung in ventrikulären Myozyten oder im His-Purkinje-System. Bei der getriggerten Aktivität lösen frühe oder späte Nachdepolarisationen zusätzliche Aktionspotentiale aus. Frühe Nachdepolarisationen werden durch eine verlängerte Repolarisation begünstigt und sind insbesondere für Torsade-de-Pointes-Tachykardien relevant. Späte Nachdepolarisationen beruhen meist auf einer intrazellulären Kalziumüberladung und können unter anderem durch Katecholamine, Tachykardie, Hypokaliämie oder Digitalisintoxikation gefördert werden.^[3]

Das klinische Spektrum reicht von asymptomatischen ventrikulären Extrasystolen oder nicht anhaltenden Tachykardien bis zu lebensbedrohlichen Kreislaufstörungen. Mögliche Beschwerden sind Palpitationen, ein Gefühl von Herzaussetzern, Dyspnoe, Thoraxschmerz, Leistungsminderung, Schwindel, Präsynkope und Synkope.^[4]

Die Ausprägung hängt unter anderem von Frequenz und Dauer der Arrhythmie, der linksventrikulären Funktion und einer strukturellen Herzerkrankung ab. Anhaltende schnelle ventrikuläre Tachykardien können zu Hypotonie, Myokardischämie, akuter Herzinsuffizienz oder kardiogenem Schock führen. Kammerflimmern und pulslose ventrikuläre Tachykardien verursachen einen Herz-Kreislauf-Stillstand.^[5]

Die diagnostische Abklärung richtet sich nach dem klinischen Erscheinungsbild und einer bekannten oder vermuteten kardialen Grunderkrankung. Sie dient neben der Dokumentation der Arrhythmie der Erkennung struktureller oder hereditärer Herzerkrankungen und der Einschätzung des Risikos eines plötzlichen Herztodes. Bei Verdacht auf eine erbliche Ursache kann eine gezielte genetische Diagnostik mit genetischer Beratung angezeigt sein.^[6]

Die nicht-invasive Diagnostik umfasst:

• Ruhe-EKG
• Belastungs-EKG
• Signalgemitteltes Elektrokardiogramm (SA-EKG)
• Loop-Recorder (extern oder implantiert)
• Echokardiographie
• Belastungsechokardiographie
• Belastungsperfusionsszintigraphie
• Single-Photon-Emissionscomputertomographie (SPECT)
• Kardiale Magnetresonanztomographie (Kardio-MRT)

Die invasive Diagnostik umfasst:

• Koronarangiographie
• Elektrophysiologische Untersuchung

Die Behandlung richtet sich nach Arrhythmieform, hämodynamischer Stabilität und zugrunde liegender Herzerkrankung. Gleichzeitig sind reversible Ursachen wie Ischämie, Hypoxie und Elektrolytstörungen zu behandeln sowie potenziell proarrhythmische Medikamente abzusetzen.^[1]

Bei Kammerflimmern oder pulsloser ventrikulärer Tachykardie sind unverzüglich kardiopulmonale Reanimation und Defibrillation erforderlich. Eine ventrikuläre Tachykardie mit Puls und Zeichen hämodynamischer Instabilität wird durch synchronisierte elektrische Kardioversion behandelt. Auch eine hämodynamisch tolerierte anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardie soll zeitnah beendet werden; neben der Kardioversion kommt abhängig von Substrat, Herzfunktion und Arrhythmietyp eine medikamentöse Terminierung infrage.^[5]

Zur medikamentösen Akut- und Rezidivtherapie werden abhängig vom klinischen Kontext unter anderem Betablocker und Antiarrhythmika eingesetzt. Die Auswahl muss strukturelle Herzerkrankungen, linksventrikuläre Funktion, QT-Zeit, Komorbiditäten und das proarrhythmische Potenzial berücksichtigen.^[1]

Eine Katheterablation ist insbesondere bei symptomatischen idiopathischen ventrikulären Extrasystolen oder Tachykardien, VES-induzierter Kardiomyopathie sowie rezidivierender monomorpher ventrikulärer Tachykardie oder elektrischem Sturm zu erwägen beziehungsweise indiziert. Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator dient der Prävention des plötzlichen Herztodes. Er ist insbesondere nach dokumentiertem Kammerflimmern oder hämodynamisch nicht tolerierter ventrikulärer Tachykardie ohne reversible Ursache sowie zur Primärprävention bei ausgewählten Hochrisikopatienten indiziert.^[1]

Die Prognose wird wesentlich durch die Arrhythmieform und die zugrunde liegende Herzerkrankung bestimmt. Idiopathische ventrikuläre Tachykardien bei strukturell unauffälligem Herzen haben nach Ausschluss einer Kardiomyopathie oder primär elektrischen Erkrankung meist eine günstige Prognose. Eine hohe Last ventrikulärer Extrasystolen kann jedoch eine potenziell reversible linksventrikuläre Dysfunktion verursachen oder verstärken.^[1]

Anhaltende ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern sind zentrale Ursachen des plötzlichen Herztodes. Eine strukturelle Herzerkrankung, eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, ausgedehnte Myokardnarben, arrhythmiebedingte Synkopen und rezidivierende Ereignisse erhöhen das Risiko. Die individuelle Risikostratifizierung bestimmt daher die Indikation zu Katheterablation, medikamentöser Therapie und ICD-Implantation.^[7]

Ein elektrischer Sturm ist mit einer erhöhten Mortalität verbunden und erfordert eine umgehende spezialisierte Behandlung.^[1]