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Dumping-Syndrom

(Weitergeleitet von Spätdumping)

Englisch: dumping syndrome

1. Definition

Unter Dumping-Syndrom versteht man einen Symptomenkomplex aus abdominellen Beschwerden und Störungen der Vasomotorik, der meist nach Operationen am Ösophagus und Magen auftreten kann.

2. Epidemiologie

Dumping-Syndrome sind relativ häufig als Folge von Magenresektionen nach Billroth beobachtbar:

Insgesamt zeigen ca. 20-50 % der Patienten nach Magenoperationen Symptome des Dumping-Syndroms. Schwere Verläufe treten in 1-5 % d.F. auf.

3. Ätiologie

Bariatrische Operationen stellen derzeit die Hauptursache des Dumping-Syndroms dar. Weiterhin entsteht es z.B. nach

In Einzelfällen soll das Dumping-Syndrom auch ohne vorherige Operation bei Diabetes mellitus oder Viruserkrankungen entstehen. Dabei bestehen z.T. Überschneidungen zur Gastroparese.

4. Pathogenese

4.1. Frühdumping

Das Frühdumping tritt direkt, d.h. ungefähr 15-30 Minuten nach der Nahrungsaufnahme auf. Da nach der Magenresektion die Pylorusfunktion fehlt, kommt es zur raschen Entleerung des Restmagens mit nachfolgendem hyperosmolaren Nahrungsangebot in der abführenden Schlinge. Durch die Hyperosmolarität kommt es zum massiven Flüssigkeitseinstrom in die Darmlichtung. Die Dehnung der Darmwand führt dann zu einer Erhöhung des Vagotonus, die vasomotorische Störungen bis hin zum Kollaps auslöst.

Ein weiterer Mechanismus, der zur Pathogenese des Frühdumpings beitragen soll, ist die erhöhte Freisetzung von gastrointestinalen Peptidhormonen (z.B. Enteroglucagon, Peptid YY, pankreatisches Polypeptid, vasoaktives intestinales Peptid und Neurotensin). Diese Hormone erklären sowohl die veränderte gastrointestinale Motilität und Sekretion sowie die Vasodilatation im Splanchnikusgebiet.

4.2. Spätdumping

Das Spätdumping tritt etwa 1-3 Stunden nach der Mahlzeit auf. Die fehlende Pylorusfunktion des Magens führt zur unverzüglichen Resorption von Glucose mit Hyperglykämie und nachfolgender Freisetzung von Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1). Die Folge ist eine vermehrte Ausschüttung von Insulin, worauf es im Sinne einer Gegenregulation zur Hypoglykämie kommt. Die genaue Pathophysiologie ist jedoch weitgehend unklar.

5. Symptomatik

5.1. Frühdumping

Direkt im Anschluss an die Nahrungsaufnahme treten krampfartige Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall sowie Flush, Schwitzen, Palpitationen, Tachykardie, Hypotension bis hin zur Synkope auf.

5.2. Spätdumping

Symptome des Spätdumpings sind:

6. Diagnostik

Die typische Anamnese und die Blutzuckerbestimmung führen zur Verdachtsdiagnose. Weiterhin hilfreich ist der Sigstad-Score sowie Fragebögen zur Selbsteinschätzung des Patienten. Ein modifizierter oraler Glukosetoleranztest kann die Diagnose bestätigen: Nach Gabe von 50 g Glucose nach 10-stündigem Fasten zeigt ein Anstieg der Herzfrequenz von mindestens 10/min in der ersten Stunde mit einer Sensitivität von 100 % und einer Spezifität von 94 % ein Dumping-Syndrom an.

In seltenen Fällen sind eine Endoskopie sowie nuklearmedizinische Untersuchung notwendig.

7. Therapie

7.1. Ernährungstherapie

Allgemeine Maßnahmen umfassen die Änderung der Essgewohnheiten:

  • langsames Essen
  • häufige, kleine, ballaststoffreiche Mahlzeiten
  • wenig Flüssigkeit zum Essen
  • komplexe Kohlenhydrate

7.2. Medikamentöse Therapie

Medikamentös werden u.a. Anticholinergika, Betablocker und Sedativa angewendet, um die Symptomatik zu lindern. Ferner kommt Acarbose zum Einsatz.

Somatostatinanaloga könnnen in therapierefraktären Fällen erwogen werden, haben aber hohe Therapiekosten und relevante Nebenwirkungen.

7.3. Chirurgische Therapie

Je nach vorheriger Operation kann in schweren Fällen, die auf andere Therapien nicht ansprechen, eine Reoperation sinnvoll sein. In Frage kommt beispielsweise eine sogenannte Umwandlungsoperation, bei der ein Billroth-II-Magen in einen Billroth-I-Magen umgewandelt wird.

8. Literatur

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