Prinzmetal-Angina

Der Begriff wird zunehmend durch die Bezeichnung "vasospastische Angina" (VSA) ersetzt.

Die Prinzmetal-Angina ist neben der mikrovaskulären Angina (MVA) eine Form der "Angina mit nicht-obstruktiver koronarer Arterienerkrankung" (ANOCA).

Aus ungeklärten Gründen hat die Prävalenz der Prinzmetal-Angina in den letzten Jahrzehnten abgenommen. In Japan kommt sie häufiger als in Nordamerika oder Westeuropa vor.

Patienten mit Prinzmetal-Angina sind meist jünger und haben im Allgemeinen weniger koronare Risikofaktoren als Patienten, die an einem NSTEMI leiden. Ausnahme ist das Zigarettenrauchen, das ein wichtiger modifizierbarer Risikofaktor für die Prinzmetal-Angina ist.

Der genaue zugrundeliegende Pathomechanismus ist aktuell (2026) nicht vollständig geklärt. Diskutiert werden eine erhöhte Kontraktilität der glatten Gefäßmuskelzellen, eine erhöhte Aktivität von Alpha-Adrenorezeptoren sowie der Einfluss von Vasokonstriktoren wie Thromboxan A₂ und Serotonin.

Zusätzlich spielen Endotheldysfunktion, reduzierte Stickstoffmonoxid-Bioverfügbarkeit und gesteigerte Aktivität der Rho-Kinase eine zentrale Rolle.

Die Prinzmetal-Angina tritt belastungsunabhängig, also auch in Ruhe auf. Die Episoden fallen meist in die frühen Morgenstunden. Sie werden vom Patienten als starker retrosternaler Druck oder Schmerz beschrieben, der in Nacken, Kiefer und/oder linke Schulter und Arm ausstrahlt. Charakteristisch ist ein rasches Ansprechen auf Nitrate.

Die Myokardischämie und Verschlechterung der linksventrikulären Funktion kann zu Palpitationen, Myokardinfarkt, Synkopen, ventrikulären Tachykardien, Kammerflimmern und plötzlichen Herztod führen.

Einige Patienten weisen eine Tendenz zu generalisierten Vasospasmen mit Migräne und/oder Raynaud-Syndrom auf.

Der kardiale Untersuchungsbefund ist bei Patienten mit Prinzmetal-Angina meist unauffällig. Im Elektrokardiogramm (EKG) lassen sich anfallsartige, reversible ST-Hebungen detektieren, die v.a. in Phasen mit Ruheschmerzen auftreten. Viele Patienten weisen aber auch Episoden von asymptomatischen ST-Hebungen auf (stille Ischämie). Q-Zacken sind nicht ausgebildet. Abhängig von der Schwere und Dauer der Ischämie können sich die ST-Hebungen innerhalb von Minuten zurückbilden oder es folgen über Stunden oder Tage persistierende T-Inversionen.

Labormedizinisch sind Herzenzyme (z.B. Troponin T oder Troponin I) meistens nicht erhöht.

In der Koronarangiografie können vorübergehende Koronarspasmen nachgewiesen werden. Hyperventilation und intrakoronar appliziertes Acetylcholin werden eingesetzt, um einen fokalen Koronarspasmus oder ST-Hebungen zu provozieren.

Die differentialdiagnostische Unterscheidung zwischen einer Prinzmetal-Angina und einer instabilen Angina pectoris, die im Rahmen einer Atherosklerose der Koronargefäße auftritt, kann schwierig sein. Dabei ist zu berücksichtigen, dass ungefähr 50 % der Patienten mit Prinzmetal-Angina zumindest in einem Hauptgefäß einen atherosklerotischen Plaque aufweisen. Das Fehlen der typischen kardiovaskulären Risikofaktoren weist in der Regel auf eine Prinzmetal-Angina hin. Hilfreich zur Differenzialdiagnose ist u.a. die Koronarangiografie.

Vasospasmen der Koronargefäße können auch beim Kounis-Syndrom (Angina allergica) auftreten.

Zur Akuttherapie sowie zur Prophylaxe werden Nitrate und Calciumantagonisten eingesetzt. Calciumantagonisten gelten dabei als Therapie der ersten Wahl, da sie die Häufigkeit und Schwere von Koronarspasmen effektiv reduzieren.

Acetylsalicylsäure kann dosisabhängig die Schwere der ischämischen Episoden verstärken. Weiterhin reduzieren Statine vermutlich das Risiko schwerer Komplikationen, wobei der genaue Mechanismus derzeit (2026) unklar ist.

Betablocker sind nicht Mittel der ersten Wahl und sollten insgesamt zurückhaltend eingesetzt werden, da einzelne Wirkstoffe wie Carvedilol kontraindiziert sind. Zudem können nicht-selektive Substanzen Koronarspasmen durch Verstärkung der über Alpha-Rezeptoren vermittelten Vasokonstriktion begünstigen. Im Einzelfall kann eine Symptomverschlechterung durch vasodilatierende oder hochselektive Betablocker, wie Nebivolol, vermieden werden.

Bei therapierefraktären Verläufen kann eine Kombination verschiedener Calciumantagonisten oder die zusätzliche Gabe von Nitraten erforderlich sein.

Wichtige nicht-medikamentöse Maßnahmen sind die konsequente Vermeidung auslösender Faktoren, insbesondere Zigarettenrauchen, Kokain und anderer vasokonstriktorisch wirkender Substanzen.

Eine koronare Revaskularisation kann bei Patienten mit Prinzmetal-Angina, die gleichzeitig eine flusslimitierende, fixierte und proximal lokalisierte Koronarobstruktion aufweisen, hilfreich sein. Patienten mit Ischämie-assoziiertem Kammerflimmern trotz maximaler konservativer Therapie können von einer ICD-Implantation profitieren.

Patienten mit Prinzmetal-Angina weisen während der ersten 6 Monate nach klinischer Vorstellung i.d.R. eine akute Phase mit häufigen Episoden und kardialen Ereignissen auf. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt 90–95 %. Bei bis zu 20 % der Patienten tritt jedoch ein Myokardinfarkt auf. Wird die akute Phase überlebt, stabilisiert sich der Zustand meist.

Patienten mit Prinzmetal-Angina, die maligne Herzrhythmusstörungen während der spontanen Schmerzepisode entwickeln, besitzen ein höheres Risiko für einen plötzlichen Herztod.

• Ralota und Layland, Vasospastic angina: Pathophysiology, diagnosis, and emerging therapeutic approaches, World Journal of Cardiology, 2025
• Jenkins et al., Vasospastic angina: a review on diagnostic approach and management, Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease, 2024
• JCS/CVIT/JCC 2023 Guideline Focused Update on Diagnosis and Treatment of Vasospastic Angina (Coronary Spastic Angina) and Coronary Microvascular Dysfunction, Journal of Cardiology, 2023
• Beltrame et al., International standardization of diagnostic criteria for vasospastic angina, European Heart Journal, 2017