Hämorrhagische Puten-Enteritis (Geflügel)

Das Hämorrhagisches-Enteritis-Virus (HEV) ist ein Virus aus dem Genus Siadenovirus innerhalb der Familie der Adenoviridae. Trotz Ähnlichkeiten besteht keine Antigenverwandtschaft mit dem Fowl-Adenovirus (FAdV) und dem Egg-Drop-Syndrome-Virus (EDSV bzw. DAtV A). Es liegen große Ähnlichkeiten mit folgenden Viren vor:

• Marble Spleen Disease Virus (MSD): Erreger der Marmor-Milz-Erkrankung
• Avian Adenovirus Splenomegaly Virus (AASV): Erreger der Adenovirus-assoziierten Splenomegalie

Beim Hämorrhagischen-Enteritis-Virus können bislang (2021) ein Serotyp und verschiedene Genotypen (1 bis 3) unterschieden werden. Die Tenazität des Erregers ist relativ hoch. Er ist äußerst stabil gegenüber Hitze, Chloroform, Ether und pH-Werten zwischen 3 und 9. Gegenüber gebräuchlichen Desinfektionsmitteln, Natronlauge und Formaldehyd ist er jedoch sensibel.

Infektionen mit HEV kommen weltweit vor und treten gehäuft in Gebieten mit intensiver Geflügelproduktion auf. Klinisch manifeste Erkrankungen treten bei jungen Puten ab einem Alter von 4 Wochen auf.

Die Übertragung erfolgt vorwiegend horizontal. über die Erregerausscheidung mit dem Kot. Die Inkubationszeit beträgt nach oraler Aufnahme zwischen 5 und 6 Tagen. Aufgrund der massiven Erregerausscheidung (Shedding) sowie der hohen Tenazität kommt es rasch zu einer Durchseuchung der gesamten Herde. Je nach Virulenz des Erregers und dem Alter der betroffenen Tiere werden Mortalitätsraten von bis zu 60 % beobachtet (durchschnittlich jedoch nur 5 %).

Als Hauptzielzellen gelten B-Zellen - aber auch Makrophagen werden infiziert. Das Virus induziert eine zyklische Allgemeininfektion und kann im akuten Krankheitsstadium in verschiedenen Organen nachgewiesen werden, u.a. im Darm, in der Bursa cloacalis, im Thymus, in der Leber, in der Milz, in der Lunge, in der Niere sowie in den peripheren Leukozyten. Es kommt sowohl zu Einschränkungen der B-Zell- und Makrophagenfunktion als auch zur Supprimierung von T-Zellfunktionen. Dies führt zu der charakteristischen HEV-vermittelten Immunsuppression bei den infizierten Tieren.

Die Erkrankung wird letztendlich nicht direkt durch die virulenten Erreger direkt, sondern durch die HEV-induzierte Immunsuppression mit nachfolgenden bakteriellen Sekundärinfektionen verursacht. Abhängig vom Krankheitsverlauf kommt es rasch zum Tod.

Putenküken die jünger als 4 Lebenswochen sind, werden in der Regel durch maternale Antikörper geschützt. Zur Diskussion steht jedoch auch eine Erregerresistenz aufgrund noch unreifer Zielzellpopulationen.

Nach natürlichen Infektionen können die Antikörper länger als 140 Tage lang nachgewiesen werden - vermutlich aufgrund von persistierenden Infektionen.

Bei jüngeren Tieren kommt es (vermutlich aufgrund der Immunantwort) zu blutig-schwärzlichen und profusen Durchfällen, die bei aktivem Druck auf den Bauch entleert werden können. Erkrankte Tiere sind für gewöhnlich bei gutem Ernährungszustand aber deutlich geschwächt. Sie versterben nach dem Auftreten klinischer Symptome innerhalb eines Tages. Im Gegensatz dazu kommt es bei Tieren, die 7 Tage p.i. immer noch symptomlos sind, zu einer vollständigen Heilung.

Elterntiere leiden (auch ohne typische Durchfallsymptomatik) an Einbußungen der Legeleistung sowie an schlechter Eischalenqualität (dünnschalige und unpigmentierte Eier). Beobachtungen im Feld weisen darauf hin, dass auch subklinische Krankheitsverläufe vorkommen. Diese werden jedoch häufig durch Sekundärinfektionen mit verschiedenen Erregern (z.B. Escherichia coli) ausgelöst und können v.a. bei etwa 8 bis 11 Wochen alten Puten vermehrt zu Ausfällen führen.

Betroffene Tiere leiden an dilatatierte Därmen mit rotbraunem und blutigem Inhalt. Die Milz ist deutlich vergrößert und weist auf der Oberfläche sowie an Organanschnitten typische Marmorierungen auf. Diese Marmorierung ist histologisch als Hyperplasie der weißen Milzpulpa sowie als Proliferation der Retikuloendothelialzellen ersichtlich.

Parallel dazu lassen sich mikroskopisch auch Kongestionen der Darmschleimhaut, Epitheldesquamation sowie Hyperämie mit Zellinfiltrationen beobachten. Es wird angenommen, dass die Blutungen die Folge einer Immunreaktion oder gar Histamin- und Prostaglandin-vermittelt sind. Charakteristisch sind auch intranukleäre Einschlusskörperchen in unterschiedlichen Organen, insbesondere im Dünndarm.

Die Viren können in B-lymphoblastoiden Zelllinien (MDTC-RP16 und RP19) sowie in primären Puten- oder Hühnerleukozytenkulturen vermehrt werden. Alternativ ist auch eine PCR, ein Agargelimmundiffusionstest aus Milzhomogenat mit spezifischen Seren sowie eine ELISA möglich.

Eine Kausaltherapie ist nicht verfügbar. Bei bereits erkrankten Tieren konzentriert sich die Behandlung auf die Vermeidung von Sekundärinfektionen sowie eine symptomatischen Therapie mit Vitamin K und Elektrolyten.

Die Bekämpfung orientiert sich daher an strikten Hygiene- sowie Impfmaßnahmen. Es sind unterschiedliche Vakzine verfügbar, z.B. über das Trinkwasser. Die Impfung sollte um den 28. Lebenstag nach Abfall der maternalen Antikörper erfolgen.

• Rautenschlein S, Ryll M. 2014. Erkrankungen des Nutzgeflügels. 1. Auflage. Stuttgart: UTB Verlag GmbH. ISBN: 978-3-8252-8565-5
• Siegmann O, Neumann U (Hrsg.) 2012. Kompendium der Geflügelkrankheiten. 7., überarbeitete Auflage. Hannover: Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. ISBN: 978-84268333-4