Blasenfunktionsstörung
Synonyme: Detrusorfunktionsstörung, Blasendysfunktion, Harnblasendysfunktion
Englisch: bladder dysfunction
Definition
Blasenfunktionsstörungen sind Erkrankungen der unteren Harnwege, bei denen die physiologische Funktion der Harnblase krankhaft verändert ist. Sie umfassen sowohl Störungen der Blasenfüllung (Speicherphase) als auch der Blasenentleerung (Miktionsphase), wobei die Ursache neurogen oder nicht-neurogen sein kann.[1]
Einteilung
Blasenfunktionsstörungen können wie folgt unterteilt werden:
...nach Ursache
- Neurogene Blasenfunktionsstörung: Ursache liegt in einer Schädigung oder Erkrankung des Nervensystems
- Nicht-neurogene Blasenfunktionsstörung: Lokale Ursache, z.B. Erkrankungen von Harnwegen, Prostata oder Beckenboden
...nach funktionellen Aspekten
- Speicherstörung (hyperaktive Blase, Detrusorüberaktivität): unwillkürliche Detrusorkontraktionen während der Füllungsphase; führt zu Drangsymptomatik und Harninkontinenz
- Entleerungsstörung (hypoaktive Blase, Detrusorschwäche): unvollständige Blasenentleerung mit erhöhtem Restharn bis hin zur Harnretention
- Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie: simultane unwillkürliche Kontraktion von Detrusor und Sphincter urethrae externus – typisch für suprasakrale Rückenmarksläsionen; mit hohem Risiko für Schäden am oberen Harntrakt
Ätiologie
Blasenfunktionsstörungen können auf Läsionen unterschiedlicher Ebenen des Nervensystems oder auf periphere Ursachen zurückgeführt werden.
Neurogene Ursachen sind:
- Suprapontine Läsionen (z.B. Schlaganfall, Morbus Parkinson, Demenz): meist Detrusorüberaktivität, Sphinkter-Koordination meist erhalten
- Suprasakrale Rückenmarksläsionen (z.B. Querschnittslähmung, Multiple Sklerose): Detrusorüberaktivität mit möglicher Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie
- Sakrale und infrasakrale Läsionen (z.B. Cauda-equina-Syndrom, diabetische Neuropathie): atonische Blase mit Entleerungsstörung
Nicht-neurogene Ursachen sind:
- Obstruktion des Blasenauslasstrakts (z.B. benigne Prostatahyperplasie, Harnröhrenstriktur)
- Muskelschwäche des Beckenbodens
- Metabolisches Syndrom, Östrogendefizit, Harnwegsinfekte
- Funktionelle Störungen (z.B. psychogene Harnretention)
Pathophysiologie
Die Blasenfüllung und -entleerung unterliegen einer komplexen neuronalen Kontrolle auf spinaler, pontiner und kortikaler Ebene. Das pontine Miktionszentrum (Barrington-Kern) koordiniert die Relaxation des Sphincter urethrae externus mit der Detrusorkontration. Afferente Signale aus dem Urothel und der suburothelialen Schicht spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Drangsymptomatik.[2]
Bei Läsionen oberhalb des pontinen Miktionszentrums wird die Hemmung spinaler Reflexbögen aufgehoben, was zu unkontrollierten Detrusorkontraktionen führt. Läsionen unterhalb des Pons, aber oberhalb des Sakralmarks unterbrechen die Koordination zwischen Detrusor und Sphinkter. Läsionen im sakralen Rückenmark oder der peripheren Innervation führen zur Denervierung des Detrusors mit konsekutiver Atonie.
Bei suprasakralen Rückenmarksläsionen besteht durch die Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie ein erhöhtes Risiko für vesikoureteralen Reflux und konsekutive Nierenschäden.
Symptome
Typische Speichersymptome (Irritationssymptome) sind:
- Pollakisurie (erhöhte Miktionsfrequenz)
- Nykturie
- Imperativer Harndrang (Urgeinkontinenz)
- Unwillkürlicher Harnverlust
Zu den Entleerungssymptomen (Obstruktionssymptomen) zählen:
- Abgeschwächter Harnstrahl
- Miktionszögern, verlängerte Miktion
- Restharngefühl
- Harnretention
Postmiktionale Symptome sind:
- Nachträufeln
- Gefühl der unvollständigen Entleerung
Diagnostik
Basisdiagnostik
Die Erstdiagnostik umfasst eine detaillierte Anamnese einschließlich Miktionsprotokoll sowie körperlicher Untersuchung mit neurologischem Status. Ergänzend werden Urinanalyse und Nierensonografie zur Beurteilung des oberen Harntrakts empfohlen.[3]
Erweiterte Diagnostik
| Untersuchung | Indikation | Aussagekraft |
|---|---|---|
| Uroflowmetrie | Screening Entleerungsstörung | Harnflussrate, Miktionszeit |
| Restharnmessung (Sonografie) | Entleerungsstörung | Restharnvolumen nach Miktion |
| Urodynamik | Unklare Genese, vor Therapieentscheidung | Detrusordruck, Compliance, Kapazität |
| Video-Urodynamik | Verdacht auf neurogene Ursache Dyssynergie | Anatomie + Funktion kombiniert |
| Zystoskopie | V.a. organische Ursache | Schleimhaut, Blasenauslass |
| Elektrophysiologie | Neurogene Genese | Sphinkter-EMG, Nervenleitgeschwindigkeit |
Bei jeder neurogenen Blasenfunktionsstörung muss eine urodynamische Untersuchung erfolgen, um das Schädigungsrisiko für den oberen Harntrakt abzuschätzen.
Therapie
Konservative Therapie
Verhaltensmodifikation und Beckenbodentraining stellen die Erstlinienmaßnahmen dar. Dazu zählen Blasentraining mit schrittweiser Verlängerung der Miktionsintervalle, Regulierung der Trinkmenge sowie Gewichtsreduktion bei Adipositas.
Der intermittierende Selbstkatheterismus (ISK) ist die Therapie der Wahl bei unvollständiger Blasenentleerung. Er senkt das Risiko für Harnwegsinfekte im Vergleich zum Dauerkatheter und erhält die Blasencompliance.
Medikamentöse Therapie
| Substanzgruppe | Wirkprinzip | Indikation |
|---|---|---|
| Anticholinergika (z.B. Oxybutynin, Solifenacin) | M2/M3-Rezeptorblockade → Detrusorrelaxation | Detrusorüberaktivität, OAB |
| Beta-3-Adrenozeptor-Agonisten (Mirabegron) | Detrusorrelaxation über β3-Rezeptor | OAB, Kontraindikation für Anticholinergika |
| Alphablocker (z.B. Tamsulosin) | Relaxation des glatten Sphinktermuskels | Entleerungsstörung bei BPH |
| 5-Alpha-Reduktasehemmer | Prostatareduktion | BPH mit Entleerungsstörung |
Interventionelle Therapie
Die intravesikale Injektion von Botulinumtoxin A (OnabotulinumtoxinA) in den Detrusor hat die Behandlung der neurogenen Detrusorüberaktivität verbessert. Sie führt zu einer reversiblen Detrusorlähmung über Hemmung der Acetylcholinfreisetzung an der neuromuskulären Endplatte.
Neuromodulation stellt eine weitere Option dar. Die sakrale Neuromodulation (SNM) und die transkutane (TTNS) bzw. perkutane tibiale Nervenstimulation (PTNS) modulieren afferente Signale der Blase und haben sich bei therapierefraktärer hyperaktiver Blase bewährt.[4]
Operative Therapie
Bei ausgewählten Patienten kommen rekonstruktive Eingriffe in Betracht, darunter Blasenaugmentation, Anlage eines kontinenten Stomas oder Zystektomie mit Harnableitung.
Prognose
Die Prognose ist stark abhängig von Grunderkrankung, Lokalisierung der Schädigung und Therapietreue. Das Risiko für obere Harnwegschäden (Hydroureteronephrose, Niereninsuffizienz) ist bei neurogener Blasenfunktionsstörung mit Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie und erhöhtem Detrusordruck am höchsten.[5] Regelmäßige urodynamische Verlaufskontrollen und sonografische Beurteilung des oberen Harntrakts sind bei neurogenen Formen essenziell.
Quellen
- ↑ Panicker JN. Neurogenic Bladder: Epidemiology, Diagnosis, and Management. Semin Neurol. 2020;40(5):569-579.
- ↑ Peyronnet B et al. A Comprehensive Review of Overactive Bladder Pathophysiology: On the Way to Tailored Treatment. Eur Urol. 2019;75(6):988-1000.
- ↑ Nambiar AK et al. European Association of Urology Guidelines on the Diagnosis and Management of Female Non-neurogenic Lower Urinary Tract Symptoms. Part 1. Eur Urol. 2022;82(1):49-59.
- ↑ Sayner AM et al. Transcutaneous Tibial Nerve Stimulation in the Management of Overactive Bladder: A Scoping Review. Neuromodulation. 2022;25(8):1086-1096.
- ↑ Agapiou E et al. Bladder dysfunction following stroke: An updated review on diagnosis and management. Bladder (San Franc). 2024;11(1):e21200005.