Hypoaktive Blase

Es gibt verschiedene Ursachen, die eine hypoaktive Blase begünstigen können.

• Neurogene Ursachen umfassen u.a. Neuropathien, Rückenmarksverletzungen und degenerative Erkrankungen wie Multiple Sklerose.
• Myogene Ursachen sind altersbedingte Veränderungen, Narbenbildung, chronische Überdehnung der Blase oder Durchblutungsstörungen.
• Medikamentös können Anticholinergika, Opioide und Muskelrelaxantien beteiligt sein.

Sonstige Ursachen sind rezidivierende Harnwegsinfektionen, hormonelle Veränderungen sowie Blasenauslassobstruktionen mit sekundärer Detrusorunteraktivität.

Die Harnblasenentleerung basiert auf dem Zusammenspiel der glatten Detrusormuskulatur, des Musculus sphincter urethrae internus und des willkürlich kontrollierbaren Musculus sphincter vesicae externus. Bei der hypoaktiven Blase ist vor allem die Kontraktionsfähigkeit des Detrusormuskels eingeschränkt. Sie kann durch Störungen der afferenten Signalübertragung, der efferenten Innervation oder durch myogene Veränderungen bedingt sein kann. Das Zusammenspiel dieser Faktoren führt zu einer verlängerten Blasenentleerung und erhöhter Restharnbildung. Langfristig werden strukturelle Umbauprozesse der Blasenwand begünstigt, die das Risiko für rezidivierende Harnwegsinfektionen erhöhen.

• Neurogene Mechanismen: Eine gestörte afferente Signalweiterleitung aus der Harnblase führt zu einer reduzierten Blasensensation und verzögertem Miktionsreflex. Läsionen im Bereich des sakralen Miktionszentrums oder supraspinaler Strukturen können die efferente parasympathische Aktivierung der Detrusormuskulatur beeinträchtigen. Eine verminderte cholinerge Signalübertragung an den Muskarinrezeptoren des Detrusors kann die Kontraktionskraft zusätzlich reduzieren, z.B. durch pharmakologische Einflüsse (Anticholinergika).

• Myogene Mechanismen: Strukturelle Veränderungen der Detrusormuskulatur, z.B. durch chronische Überdehnung, Ischämie oder altersbedingte Degeneration, führen zu einer verminderten Kontraktilität. Histopathologisch zeigen sich u.a. Muskelzellverlust, Fibrosierung und eine veränderte Kopplung der glatten Muskelzellen.

Typische Symptome sind ein abgeschwächter Harnstrahl, Harnunterbrechungen und verlängerte Miktionsdauer. Häufig bestehen ein postmiktionelles Restharngefühl sowie eine reduzierte oder fehlende Blasensensation. Durch Harnstase treten vermehrt rezidivierende Harnwegsinfektionen auf.

Die Diagnostik umfasst Anamnese, Urinanalyse und Urinkultur sowie die Sonographie zur Bestimmung des Restharns. Entscheidend ist die urodynamische Untersuchung mit Messung von Detrusordruck und Harnflussrate. Ergänzend können Zystoskopie sowie eine klinische Untersuchung inklusive rektaler Untersuchung zum Ausschluss anderer Ursachen erfolgen.

Die Therapie erfolgt stufenweise. Konservativ steht eine geplante Blasenentleerung in regelmäßigen Intervallen zur Vermeidung von Überdehnung im Vordergrund. Eine spezifische konservative Therapie zur Wiederherstellung der Detrusorfunktion existiert nicht. Medikamentös können Parasympathomimetika (z.B. Bethanechol) in Ausnahmefällen sowie Alpha-Blocker bei Blasenauslassobstruktion eingesetzt werden.

Bei relevantem Restharn (> 100–150 ml) ist eine Katheterisierung erforderlich. Die sakrale Neuromodulation kann insbesondere bei nicht-obstruktiver Harnretention hilfreich sein. Operative Maßnahmen sind selten und bleiben anatomischen Obstruktionen vorbehalten.