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Renale Anämie

(Weitergeleitet von Urämische Anämie)

Synonym: urämische Anämie
Englisch: renal anaemia, anemia of chronic kidney disease

1 Definition

Unter einer renalen Anämie versteht man eine hyporegeneratorische Anämie im Rahmen einer chronischen Niereninsuffizienz.

2 Epidemiologie

Die meisten Patienten entwickeln bei einer eingeschränkten Nierenfunktion, insbesondere bei Abfall der eGFR unter 60 ml/min eine Anämie. Dabei korreliert das Ausmaß mit dem Grad der Nierenschädigung. Die Prävalenz der renalen Anämie steigt von ungefähr 8 % bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz Grad 1 auf 50 bis 80 % bei Grad 5.[1][2]

Die renale Anämie gilt als Risikofaktor für eine erhöhte Mortalität und bedingt eine verminderte Lebensqualität.

3 Pathogenese

Die Pathogenese der renalen Anämie bei Niereninsuffizienz ist bis heute (2019) nicht vollständig verstanden. Die Niere produziert im Verhältnis zur Anämie eine zu geringe Menge an Erythropoetin (EPO) - möglicherweise durch eine mangelnde Reaktanz der peritubulären Fibroblasten. Dieser relative EPO-Mangel ist mit einer verminderten Expression des Hypoxie-induzierten Faktors (HIF) assoziiert und führt folglich zu einer reduzierten Stimulation der Erythropoese.

Inzwischen geht man davon aus, dass die renale Anämie außerdem synergistisch durch weitere Faktoren entsteht:

4 Symptome

5 Diagnostik

Bei Vorliegen einer Niereninsuffizienz ist bei Auftreten einer normochromen normozytären Anämie an eine renale Pathogenese zu denken. Die Retikulozytenzahl ist vermindert. Die Messung des EPO-Spiegels ist nicht sinnvoll, da ein relativer Mangel vorliegt und der Spiegel somit noch im Normbereich liegen kann. Weiterhin können die Retentionsparameter im Rahmen der Nierenerkrankung erhöht sein.

6 Therapie

Früher bestand die Therapie primär in der Gabe von Bluttransfusionen. 1989 wurde die Behandlung durch Einführung von gentechnisch hergestelltem Erythropoetin revolutioniert. Inzwischen wird die Supplementation von EPO restriktiver angewendet, die Bedeutung des Eisenmangels mehr berücksichtigt und neue Therapieoptionen werden in klinischen Studien untersucht.

6.1 Eisensubstitution

Falls ein Eisenmangel vorliegt, sollte dieser behandelt werden. Bei Nierenerkrankungen wird davon ausgegangen, dass die orale Gabe von Eisen aufgrund der erhöhten Hepcidinspiegel weniger effektiv ist. Daher wird meist intravenöses Eisen verwendet. Zielparameter sind:[3]

6.2 Erythropoese-stimulierende Wirkstoffe

Zu den Erythropoese-stimulierenden Wirkstoffen (ESA) zählen rekombinant hergestellte Erythropoetine und Erythropoetin-Analoga. Es existieren verschiedene Präparate, die sich in ihrer Wirkdauer und Applikationsform unterscheiden, z.B. Epoetin alfa, Epoetin delta, Darbepoetin alfa. Zu den wichtigsten Nebenwirkungen gehören Kopfschmerzen und eine dosisabhängige Blutdruckerhöhung, v.a. bei zu rascher Hämatokritanhebung. Sehr selten kommt es zur Thrombozytose mit erhöhter Thrombosegefahr. In Einzelfällen wird die Bildung von Antikörpern gegen EPO induziert. Dies kann dann zur Pure red cell aplasia (PRCA) führen.

Die frühzeitige Therapie der renalen Anämie senkt das Risiko von kardiovaskulären Erkrankungen und Krankenhausaufenthalten. Die ESA-Therapie birgt jedoch auch Risiken: In mehreren Studien (z.B. TREAT, CHOIR, CREATE) war ein erhöhter Ziel-Hämatokrit bzw. Hämoglobinanstieg bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen mit einer höheren Rate an Todesfällen, Myokardinfarkten und Shuntthrombosen assoziiert. Dies wird unter anderem auf den Einsatz von zu hohen EPO-Dosen zurückgeführt.[4][5][6][7] Seitdem werden ESAs restriktiver eingesetzt. Nach der KIDGO-Leitlinie von 2012 sollten sie individuell verabreicht werden. Als Richtwert für den Beginn der Behandlung gilt eine Hb-Konzentration von unter 10 g/dl bzw. zwischen 9 und 10 g/dl bei Dialysepatienten. Dabei sollte unter Therapie ein Hb-Wert von 11,5 - 13 g/dl nicht überschritten werden.[8][9]

6.3 Weitere Therapien

Aktuell (2019) werden sogenannte HIF-Stabilisatoren und Hepcidin-Inhibitoren als zukünftige Therapieansätze erforscht. Letztere sollen die Freisetzung von Eisen aus Enterozyten und Makrophagen erhöhen. HIF-Stabilisatoren induzieren unter anderem eine vermehrte Transkription des EPO-Gens. Roxadustat ist in China bereits für Patienten mit renaler Anämie zugelassen. Weitere Wirkstoffe (z.B. Daprodustat, Molidustat, Vadadustat, Desidustat) werden in klinischen Studien weiter untersucht.

Außerdem führt bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen eine Nierentransplantation zur Verbesserung der renalen Anämie.

7 Literatur

8 Quellen

  1. Stauffer ME, Fan T. Prevalence of anemia in chronic kidney disease in the United States, PLoS One. 2014 Jan 2;9(1):e84943, abgerufen am 26.08.2019
  2. McClellan W et al. The prevalence of anemia in patients with chronic kidney disease, Curr Med Res Opin. 2004 Sep;20(9):1501-10, abgerufen am 26.08.2019
  3. Macdougall IC Intravenous iron therapy in patients with chronic kidney disease: recent evidence and future directions, Clin Kidney J. 2017 Dec;10(Suppl 1):i16-i24, abgerufen am 27.08.2019
  4. Besarab A et al. The Effects of Normal as Compared with Low Hematocrit Values in Patients with Cardiac Disease Who Are Receiving Hemodialysis and Epoetin, N Engl J Med 1998; 339:584-590, abgerufen am 27.08.2019
  5. Singh AK et al. Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic Kidney Disease (CHOIR), N Engl J Med 2006; 355:2085-2098, abgerufen am 27.08.2019
  6. Drüecke TB et al. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia (CREATE), N Engl J Med. 2006 Nov 16;355(20):2071-84, abgerufen am 27.08.2019
  7. Pfeffer MA et al. A trial of darbepoetin alfa in type 2 diabetes and chronic kidney disease (TREAT), American Heart Journal, Volume 150, Issue 1, July 2005, Pages 53, abgerufen am 27.08.2019
  8. KDIGO guideline, Stand 2012, abgerufen am 27.08.2019
  9. Aapro M et al. Erythropoiesis-Stimulating Agents in the Management of Anemia in Chronic Kidney Disease or Cancer: A Historical Perspective, Front Pharmacol. 2018; 9: 1498, abgerufen am 27.08.2019

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