Synonym: reaktiver Hyperparathyreoidismus
Englisch: secondary hyperparathyroidism
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist eine durch Hypokalzämie oder Vitamin D-Mangel ausgelöste Form des Hyperparathyreoidismus.
Ursächlich kommt für die Entstehung eines sekundären Hyperparathyreoidismus jede über einen längeren Zeitraum bestehende Hypokalzämie in Frage. Oftmals ist eine Hypokalzämie mit einem Mangel an Vitamin D (Calcitriol) vergesellschaftet, das eine wichtige Rolle bei der Resorption des mit der Nahrung aufgenommenen Kalziums spielt. Die niedrige Serumkalziumkonzentration bedingt also die erhöhte Parathormon-Produktion bzw. -Ausschüttung. Es liegen nicht etwa - wie beim primären Hyperparathyreoidismus - erhöhte Serumkalzium-Werte vor.
Vitamin D-Mangel (häufig in den Wintermonaten) kann jedoch auch allein bei normalen Kalziumwerten im Blut zu einer Erhöhung des Parathormons führen. Ein erniedrigter Vitamin D-Spiegel bewirkt ebenso wie ein erniedrigter Serumkalziumspiegel eine vermehrte Sekretion von Parathormon durch die Nebenschilddrüsen.
Neben dem Vitamin D-Mangel ist die chronische Niereninsuffizienz eine häufige Ursache für den sekundären Hyperparathyreoidismus. Bei der chronischen Niereninsuffizienz ist die Ausscheidung von Phosphat vermindert. Durch die erhöhte Blutkonzentration von Phosphat wird freies Calcium komplexiert - es entsteht eine Hypokalzämie. Verschärfenderweise kommt im Rahmen der chronischen Niereninsuffizienz hinzu, dass die Hydroxylierung von Calcidiol zur aktiven Form des Vitamin D, dem Calcitriol, gestört ist. Durch die Entkalkung des Knochens entsteht eine Osteomalazie (renale Osteopathie). Bei langjähriger Niereninsuffizienz besteht die Gefahr einer Nephrokalzinose (typisch für "tertiären Hyperparathyreoidismus") mit weiterer Kompromittierung der Nierenfunktion (Circulus vitiosus).
Seltener Auslöser eines Hyperparathyreoidismus ist eine intestinale Malabsorption.
Die Klinik wird hauptsächlich durch das zugrundeliegende Leiden bestimmt. Spezifische Symptome des primären Hyperparathyreoidismus wie beispielsweise eine Nephrokalzinose fehlen, da diese auf eine Hyperkalzämie zurückzuführen sind. Bei einem sekundären Hyperparathyreoidismus ist der Serumcalciumspiegel jedoch erniedrigt.
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus macht sich durch einen gestörten Knochenstoffwechsel mit Neigung zu Spontanfrakturen und Knochenschmerzen bemerkbar. Als Ausdruck eines erhöhten Knochenabbaus ist die Alkalische Phosphatase erhöht.
Für den im Rahmen der chronischen Niereninsuffizienz auftretenden sekundären Hyperparathyreoidismus und seine Folgeerscheinungen wurde der Begriff "renale Osteopathie" geprägt.
Therapeutisch steht bei Vorliegen eines sekundären Hyperparathyreoidismus die Behandlung der Grunderkrankung bzw. der auslösenden Ursache im Vordergrund.
Fachgebiete: Innere Medizin
Um diesen Artikel zu kommentieren, melde Dich bitte an.
Arzt
