Rauchgasvergiftung

Bei Bränden in geschlossenen Räumen entsteht durch unvollständige Verbrennung ein komplexes Gemisch aus Reizgasen, systemisch wirksamen Atemgiften und Rußpartikeln. Während das Inhalationstrauma die thermisch-mechanische Schädigung der Atemwege beschreibt, bezeichnet die Rauchgasvergiftung die toxische Wirkung der eingeatmeten Verbrennungsprodukte auf Atemwege und Gesamtorganismus. Beide Entitäten treten häufig gemeinsam auf und beeinflussen sich gegenseitig. Ein relevanter Anteil schwerer Brandverletzungen ist von einer kombinierten Schädigung betroffen.^[1]

siehe auch: Kohlenmonoxidvergiftung, Zyanidvergiftung

Die Zusammensetzung von Brandrauch hängt u.a. vom brennenden Material, der Sauerstoffverfügbarkeit und der Verbrennungstemperatur ab. Zu den wichtigsten toxischen Bestandteilen zählen Kohlenmonoxid und Cyanwasserstoff (v.a. bei Verbrennung stickstoffhaltiger Kunststoffe, Wolle oder Seide), Reizgase wie Chlorwasserstoff, Schwefeldioxid, Stickoxide und Acrolein sowie feinste Rußpartikel.

Rauchgasvergiftungen können ausgelöst werden durch:

• offenes Feuer bzw. Wohnungs- und Gebäudebrände
• schlecht ziehende Öfen bzw. Kamine
• defekte Gasboiler und Heizungsanlagen
• Auspuffgase in geschlossenen Räumen
• Shisha-Konsum in unzureichend belüfteten Räumen
• suizidale Absicht

Betroffen sind vor allem die Atemwege (direkte Reizwirkung, Schleimhautödem), die Lunge (toxisches Lungenödem, ARDS) sowie – vermittelt über die systemische Hypoxie durch Kohlenmonoxid und Cyanid – das Herz-Kreislauf-System und das zentrale Nervensystem.

Kohlenmonoxid bindet mit etwa 200- bis 300-fach höherer Affinität als Sauerstoff an Hämoglobin und blockiert zusätzlich intrazelluläre Cytochrome. Cyanwasserstoff hemmt die mitochondriale Cytochrom-c-Oxidase und verhindert damit die zelluläre Sauerstoffverwertung trotz ausreichenden Sauerstoffangebots. Bei kombinierter Exposition verstärken sich beide Mechanismen gegenseitig, sodass die klinische Hypoxie häufig schwerer ausfällt, als es der jeweilige Einzelwert (z.B. Carboxyhämoglobin) vermuten lässt.^[2] Reizgase schädigen zusätzlich das respiratorische Epithel und können einen Bronchospasmus sowie ein toxisches Lungenödem auslösen.

Die toxischen Bestandteile des Brandrauchs werden rasch über die Alveolarmembran resorbiert. Cyanwasserstoff wird hepatisch über die Rhodanase zum deutlich weniger toxischen Thiocyanat metabolisiert. Die Rhodanase-Kapazität kann bei hoher Expositionsdosis überschritten werden. Kohlenmonoxid wird überwiegend unverändert abgeatmet, die Elimination lässt sich durch Sauerstoffgabe deutlich beschleunigen.

Das klinische Bild reicht von milden bis zu lebensbedrohlichen Verläufen:

• Reizhusten, Dyspnoe, inspiratorischer Stridor
• Rußpartikel in Nase, Mund oder Sputum sowie versengte Nasenhaare als Hinweis auf eine zusätzliche thermische Atemwegsschädigung
• Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit
• Bewusstseinstrübung bis Koma, zerebrale Krampfanfälle
• Kreislaufinstabilität und ausgeprägte Laktatazidose als Hinweis auf eine relevante Zyanidbeteiligung

Cave: Bleibt die klinische Besserung trotz adäquater Sauerstoffgabe aus oder bestehen eine ausgeprägte Azidose (pH < 7,2) oder ein Laktatwert > 10 mmol/l, ist eine zusätzliche Zyanidvergiftung sehr wahrscheinlich und eine empirische Antidottherapie indiziert.^[3]

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus Anamnese bzw. Auffindesituation (Brand in geschlossenem Raum) und klinischem Bild. Eine Blutgasanalyse mit Bestimmung von Carboxyhämoglobin und Laktat gehört zur Basisdiagnostik. Die pulsoximetrisch gemessene Sauerstoffsättigung ist bei relevanter CO-Belastung falsch hoch. Cyanidspiegel stehen meist nicht zeitnah zur Verfügung, so­dass die Diagnose einer Zyanidbeteiligung in der Akutsituation klinisch anhand von Azidose und Laktat gestellt wird.

Die Bronchoskopie gilt als Goldstandard zur Beurteilung des Ausmaßes einer begleitenden Atemwegsschädigung und besitzt prognostische Bedeutung.^[4]

Präklinisch stehen Eigenschutz, die Rettung aus der Gefahrenzone und eine hochdosierte Sauerstoffgabe (ggf. unter Nutzung von CPAP/NIV) im Vordergrund. Bei drohender Atemwegsverlegung ist die Indikation zur Atemwegssicherung durch endotracheale Intubation großzügig zu stellen. Bei invasiver Beatmung wird eine lungenprotektive Beatmungsstrategie empfohlen.^[5]

Bei klinischem Verdacht auf eine relevante Zyanidbeteiligung ist eine empirische Antidottherapie empfohlen, ohne das Ergebnis einer Cyanidspiegel-Bestimmung abzuwarten. Mittel der Wahl ist Hydroxocobalamin intravenös.^[6] Ergänzend kommen je nach Klinik Bronchodilatatoren bei Bronchospasmus sowie eine intensivmedizinische Überwachung von Kreislauf und Oxygenierung zum Einsatz. Bei gleichzeitiger relevanter CO-Belastung gelten die Therapieprinzipien der Kohlenmonoxidvergiftung (Sauerstoffgabe, ggf. hyperbare Oxygenation).

Die Prognose hängt wesentlich vom Ausmaß der begleitenden Atemwegsschädigung, dem Vorliegen einer relevanten Zyanid- oder CO-Belastung sowie einer eventuellen begleitenden thermischen Hautverletzung ab. Ein höhergradiger bronchoskopischer Befund ist mit einer höheren Rate an Pneumonien und ARDS sowie tendenziell erhöhter Mortalität assoziiert.^[7] Überlebende können langfristig eine eingeschränkte Lungenfunktion behalten.