Vitamin-K-Mangel

Der Vitamin-K-Mangel ist eine Hypovitaminose, bei der die physiologische Versorgung mit Vitamin K (Phyllochinon) nicht ausreichend gedeckt ist. Eine Unterversorgung mit Vitamin K ist u.a. durch eine gestörte Blutgerinnung gekennzeichnet.

Die Plasmakonzentration von Vitamin K liegt bei Erwachsenen zwischen 0,3-1 ng/ml.

Bei einer normalen Ernährung ist das Auftreten eines Vitamin-K-Mangels sehr selten. Vitamin K ist in der Nahrung in ausreichend hohen Mengen enthalten und wird zusätzlich durch die Darmflora bereitgestellt.

Laut Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung liegt der tägliche Bedarf an Vitamin K bei:

• 60 µg bei Frauen
• 70 µg bei Männern
• 10-50 µg bei Kindern

Diese Konzentrationen reichen aus, um die Synthese der Gerinnungsfaktoren in der Leber durch Vitamin K zu aktivieren. Studien zeigen aber, dass der tatsächliche Bedarf für weitere Funktionen von Vitamin K zum Teil deutlich höher liegt.

Obwohl eine Hypovitaminose von Vitamin K selten auftritt, können verschiedene Ursachen einen Vitamin-K-Mangel hervorrufen. Hierzu zählen u.a.:

• Fehlernährung und Alkoholismus
• (chronische) Lebererkrankungen
• (chronische) Magen-Darm-Erkrankungen (u.a. chronische Diarrhö, Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa)
• Zystische Fibrose
• Einnahme von Cumarin-Derivaten, Antibiotika, Antikonvulsiva oder Gallensäurebindern
• Ausgeprägte Adipositas

Im Einzelnen haben diese Faktoren folgende Auswirkung auf die Vitamin-K-Versorgung:

4.1. Magen-Darm-Erkrankungen

Bei Magen-Darm-Erkrankungen wird die Resorption von Vitamin K über den Darm unterbunden.

4.2. Lebererkrankungen

Bei einer reduzierten Leberfunktion ist die Speicherung von Vitamin K im Lebergewebe stark eingeschränkt.

4.3. Medikamente

Durch Gabe von Cumarin-Derivaten wird ein künstlicher Vitamin-K-Mangel hervorgerufen, um die Blutgerinnung zu hemmen (Antikoagulation). Dabei wird die Vitamin-K-Epoxid-Reduktase gehemmt. Trotz ausreichenden Mengen an Vitamin-K-Epoxid wird aufgrund der Enzymhemmung nicht genügend Vitamin-K-Hydrochinon gebildet. Vitamin-K-Hydrochinon ist wiederum ein wichtiges Zwischenprodukt in der Vitamin-K-Synthese.

Auch andere Medikamente senken den Vitamin-K-Spiegel:

• Einige Antibiotika haben einen negativen Einfluss auf die Darmflora. Dadurch vermindern sie indirekt die Resorption und die körpereigene Synthese von Vitamin K.
• Gallensäurenbinder (Colestyramin, Colestipol) hemmen die Aufnahme von fettlöslichen Nährstoffen, wie das fettlösliche Vitamin K.
• Antikonvulsiva wie Phenytoin und Phenobarbital steigern den Abbau von Vitamin K in der Leber.
• Salicylate (Aspirin) reduzieren den Vitamin-K-Level.

4.4. Adipositas

Vitamin K wird besonders im Fettgewebe akkumuliert. Bei Menschen mit hohem Körperfettanteil (Adipositas) ist das Risiko eines funktionellen Vitamin-K-Mangels durch übermäßige Speicherung von Vitamin K im Fettgewebe erhöht.

4.5. Morbus haemorrhagicus neonatorum bei Neugeborenen

Der Morbus haemorrhagicus neonatorum beschreibt die erhöhte Blutungsneigung bei Neugeborenen aufgrund eines Vitamin-K-Mangels. Dieser besteht bei Neugeborenen in den ersten Lebenswochen, da die Erstmilch (Kolostrum) und die Muttermilch zwar reich an vielen wichtigen Inhaltsstoffen sind, aber nicht an Vitamin-K. Die fetale Vitamin-K-Konzentration ist um ein Fünftel gegenüber eines älteren Kindes oder eines Erwachsenen reduziert.

Vitamin K nimmt eine essentielle Funktion bei der Blutgerinnung ein, da es an der Bildung von mehreren Gerinnungsfaktoren in der Leber beteiligt ist. Hierzu gehören u.a.:

• Faktor II (Prothrombin)
• Faktor VII (Proconvertin)
• Faktor IX (Thromboplastin-Komponente)
• Faktor X (Stuart-Faktor)
• Protein C, S und Z

Vitamin K fungiert als Cofaktor bei der γ-Carboxylierung von Glutamylresten der oben genannten Gerinnungsfaktoren. Die reduzierte Synthese von Gerinnungsfaktoren aufgrund eines (schweren) Vitamin-K-Mangels führt letztlich zu einer verlängertern Blutgerinnungszeit und damit einem erhöhtem Risiko von starken Blutungen. Es kommt zu Blutverlusten, Hämatomen, Wundheilungsstörungen und Anämie.

Darüber hinaus hat Vitamin K eine wichtige Rolle bei der Aktivierung der Gla-Proteine. Gla-Proteine regulieren zusammen mit Vitamin D den Calciumstoffwechsel. Vitamin K wirkt dabei der Verkalkung von weichem Gewebe und Knochen entgegen. Ein (schwerer) Vitamin-K-Mangel fördert Erkrankungen wie:

• Arteriosklerose
• Osteoporose
• Gelenkentzündungen
• Insulinresistenz

Die Therapie besteht aus einer ausreichenden Substitution von Vitamin K. Grunderkrankungen, die einen Vitamin-K-Mangel auslösen, müssen behandelt werden, um weitere Mangelerscheinungen zu vermeiden.

Um der Blutungsneigung bei Neugeborenen entgegen zu wirken, wird im Rahmen der Vorsorgeuntersuchungen U1, U2 und U3 eine Vitamin-K-Prophylaxe empfohlen.