Vitamin-K-Mangel
Englisch: vitamin K deficiency
Definition
Der Vitamin-K-Mangel ist eine Hypovitaminose, bei der die physiologische Versorgung mit Vitamin K (Phyllochinon) nicht ausreichend gedeckt ist. Eine Unterversorgung mit Vitamin K ist u.a. durch eine gestörte Blutgerinnung gekennzeichnet.
Referenzbereich
Die Plasmakonzentration von Vitamin K liegt bei Erwachsenen zwischen 0,3-1 ng/ml.
Nahrungszufuhr
Bei einer normalen Ernährung ist das Auftreten eines Vitamin-K-Mangels sehr selten. Vitamin K ist in der Nahrung in ausreichend hohen Mengen enthalten und wird zusätzlich durch die Darmflora bereitgestellt.
Laut Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung liegt der tägliche Bedarf an Vitamin K bei:
- 60 µg bei Frauen
- 70 µg bei Männern
- 10-50 µg bei Kindern
Diese Konzentrationen reichen aus, um die Synthese der Gerinnungsfaktoren in der Leber durch Vitamin K zu aktivieren. Studien zeigen aber, dass der tatsächliche Bedarf für weitere Funktionen von Vitamin K zum Teil deutlich höher liegt.
Ätiologie
Obwohl eine Hypovitaminose von Vitamin K selten auftritt, können verschiedene Ursachen einen Vitamin-K-Mangel hervorrufen. Hierzu zählen u.a.:
- Fehlernährung und Alkoholismus
- (chronische) Lebererkrankungen
- (chronische) Magen-Darm-Erkrankungen (u.a. chronische Diarrhö, Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa)
- Zystische Fibrose
- Einnahme von Cumarin-Derivaten, Antibiotika, Antikonvulsiva oder Gallensäurebindern
- Ausgeprägte Adipositas
Im Einzelnen haben diese Faktoren folgende Auswirkung auf die Vitamin-K-Versorgung:
Magen-Darm-Erkrankungen
Bei Magen-Darm-Erkrankungen wird die Resorption von Vitamin K über den Darm unterbunden.
Lebererkrankungen
Bei einer reduzierten Leberfunktion ist die Speicherung von Vitamin K im Lebergewebe stark eingeschränkt.
Medikamente
Durch Gabe von Cumarin-Derivaten wird ein künstlicher Vitamin-K-Mangel hervorgerufen, um die Blutgerinnung zu hemmen (Antikoagulation). Dabei wird die Vitamin-K-Epoxid-Reduktase gehemmt. Trotz ausreichenden Mengen an Vitamin-K-Epoxid wird aufgrund der Enzymhemmung nicht genügend Vitamin-K-Hydrochinon gebildet. Vitamin-K-Hydrochinon ist wiederum ein wichtiges Zwischenprodukt in der Vitamin-K-Synthese.
Auch andere Medikamente senken den Vitamin-K-Spiegel:
- Einige Antibiotika haben einen negativen Einfluss auf die Darmflora. Dadurch vermindern sie indirekt die Resorption und die körpereigene Synthese von Vitamin K.
- Gallensäurenbinder (Colestyramin, Colestipol) hemmen die Aufnahme von fettlöslichen Nährstoffen, wie das fettlösliche Vitamin K.
- Antikonvulsiva wie Phenytoin und Phenobarbital steigern den Abbau von Vitamin K in der Leber.
- Salicylate (Aspirin) reduzieren den Vitamin-K-Level.
Adipositas
Vitamin K wird besonders im Fettgewebe akkumuliert. Bei Menschen mit hohem Körperfettanteil (Adipositas) ist das Risiko eines funktionellen Vitamin-K-Mangels durch übermäßige Speicherung von Vitamin K im Fettgewebe erhöht.
Morbus haemorrhagicus neonatorum bei Neugeborenen
Der Morbus haemorrhagicus neonatorum beschreibt die erhöhte Blutungsneigung bei Neugeborenen aufgrund eines Vitamin-K-Mangels. Dieser besteht bei Neugeborenen in den ersten Lebenswochen, da die Erstmilch (Kolostrum) und die Muttermilch zwar reich an vielen wichtigen Inhaltsstoffen sind, aber nicht an Vitamin-K. Die fetale Vitamin-K-Konzentration ist um ein Fünftel gegenüber eines älteren Kindes oder eines Erwachsenen reduziert.
Pathophysiologie
Vitamin K nimmt eine essentielle Funktion bei der Blutgerinnung ein, da es an der Bildung von mehreren Gerinnungsfaktoren in der Leber beteiligt ist. Hierzu gehören u.a.:
- Faktor II (Prothrombin)
- Faktor VII (Proconvertin)
- Faktor IX (Thromboplastin-Komponente)
- Faktor X (Stuart-Faktor)
- Protein C, S und Z
Vitamin K fungiert als Cofaktor bei der γ-Carboxylierung von Glutamylresten der oben genannten Gerinnungsfaktoren. Die reduzierte Synthese von Gerinnungsfaktoren aufgrund eines (schweren) Vitamin-K-Mangels führt letztlich zu einer verlängertern Blutgerinnungszeit und damit einem erhöhtem Risiko von starken Blutungen. Es kommt zu Blutverlusten, Hämatomen, Wundheilungsstörungen und Anämie.
Darüber hinaus hat Vitamin K eine wichtige Rolle bei der Aktivierung der Gla-Proteine. Gla-Proteine regulieren zusammen mit Vitamin D den Calciumstoffwechsel. Vitamin K wirkt dabei der Verkalkung von weichem Gewebe und Knochen entgegen. Ein (schwerer) Vitamin-K-Mangel fördert Erkrankungen wie:
Therapie
Die Therapie besteht aus einer ausreichenden Substitution von Vitamin K. Grunderkrankungen, die einen Vitamin-K-Mangel auslösen, müssen behandelt werden, um weitere Mangelerscheinungen zu vermeiden.
Um der Blutungsneigung bei Neugeborenen entgegen zu wirken, wird im Rahmen der Vorsorgeuntersuchungen U1, U2 und U3 eine Vitamin-K-Prophylaxe empfohlen.