Präeklampsie

• O14.-: Präeklampsie (Gestationshypertonie mit Organmanifestation)
• O14.0: Leichte bis mäßige Präeklampsie
• O14.1: Schwere Präeklampsie
• O14.2: HELLP-Syndrom
• O14.9: Präeklampsie, nicht näher bezeichnet
• O11: Pfropfpräeklampsie
• O15.-: Eklampsie

Die europaweite Inzidenz der Präeklampsie wird mit ca. 2 % aller Schwangerschaften angegeben.

Die genauen Ursachen der Präeklampsie sind zur Zeit (2026) noch nicht vollständig geklärt. Es werden genetische und immunologische Faktoren diskutiert – sowohl mütterlicherseits als auch väterlicherseits. Der wesentliche pathogenetische Auslöser ist wahrscheinlich eine gestörte Invasion des Trophoblasten, die zu einer Fehlentwicklung des plazentaren Gefäßsystems führt. Die Spiralarterien wachsen nicht ausreichend in das Myometrium ein und das Remodeling der kleinen Spiralarterien zu großlumigen Gefäßen unterbleibt. Insgesamt kommt es dadurch zu einer Erhöhung des uteroplazentaren Gefäßwiderstands.

Die Präeklampsie ist ein komplexer pathophysiologischer Prozess, bei dem im Grunde alle Organsysteme der Mutter betroffen sein können.

Die Nieren sind durch eine Abnahme der GFR um bis zu 50 % des Ausgangswertes betroffen, was sich durch eine Oligurie äußern kann. In einem Teil der Fälle kommt es zur Beteiligung der Leber und zur Ausbildung von Gerinnungsstörungen. Mögliche Veränderungen sind Hämolyse, Erhöhung der Transaminasen, Thrombozytopenie und Verbrauchskoagulopathie mit Hypofibrinogenämie und Erhöhung der D-Dimere. Ein Teil dieser Komplikationen ist unter dem Begriff des HELLP-Syndroms (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, Low Platelets) zusammengefasst.

Mögliche fetale Komplikationen der Präeklampsie umfassen Wachstumsstörungen, eine vorzeitige Plazentalösung und im schlimmsten Fall den intrauterinen Fruchttod (IUFT).

Die Präeklampsie kann unvermittelt in eine Eklampsie mit maternalen Krampfanfällen übergehen. Bei einer Eklampsie ist die kindliche und mütterliche Prognose nochmals erheblich verschlechtert.

Wenn einer oder mehrere der folgenden Faktoren vorliegen, ist das Risiko für eine Präeklampsie erhöht:

• Alter unter 18 oder über 35
• Erstschwangerschaft
• Mehrlingsschwangerschaft
• Präeklampsie bei vorhergehenden Schwangerschaften oder in der Familienanamnese
• Hypertonie oder Gestationshypertonie (SIH) in der Anamnese
• Diabetes mellitus
• Adipositas
• Gefäßerkrankung
• Antiphospholipid-Antikörper
• Rauchen
• Systemischer Lupus erythematodes

Als Risikofaktor gelten auch Schwangerschaften, die ohne Corpus luteum entstehen. Das Präeklampsie-Risiko ist unter anderem bei Frauen erhöht, die mit Hilfe reproduktionsmedizinischer Methoden insbesondere unter einem Kryozyklus oder per Eizellspende schwanger werden. Bei diesen Schwangerschaften ist das gefäßerweiternde Hormon Relaxin oft nicht nachzuweisen, dass beim Menschen fast ausschließlich vom Corpus luteum freigesetzt wird. Das Gesamtrisiko ist aber auch bei IVF-Schwangerschaften gering.

Anhand des sogenannten Präeklampsie-Screenings kann in der Frühschwangerschaft das individuelle Risiko einer Präeklampsie mithilfe von verschiedenen Scores kalkuliert werden. Bei einem positiven Screening wird eine medikamentöse Prophylaxe mit Acetylsalicylsäure (100 bis 150 mg tgl.) empfohlen.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Die Kardinalsymptome der Präeklampsie sind eine Hypertonie (> 140/90 mmHg bzw. Anstieg um 30 mmHg systolisch und 15 mmHg diastolisch) mit Organmanifestation. Eine häufige Manifestation ist die Proteinurie (> 0,3 g/d im 24-Stunden-Sammelurin bzw. ein Protein-/Kreatinin-Quotient von ≥ 30 mg/mmol im Spontanurin). Weitere mögliche Organmanifestationen sind z.B.:

Neben dem Begriff der Präeklampsie besteht auch die nach neuen Klassifikationen veraltete Krankheitsbezeichnung einer EPH-Gestose, die zusätzlich die Ödembildung als Symptom führt.

Von einer schweren Eklampsie spricht man, wenn folgende Befundkonstellation vorliegt:

• Hypertonie > 160/110 mmHg
• Proteinurie > 5 g/d
• Nierenfunktionsstörung: Serumkreatinin > 0,9 g/l oder Oligurie < 500 ml/d. Als wichtiger Verlaufsparameter zur Beurteilung der Nierenbeteiligung dient die Serumkonzentration der Harnsäure. Ein übermäßiger Anstieg (> 6 mg/dl) ist ein ungünstiges Zeichen.
• Leberbeteiligung: Oberbauchschmerz, ALAT und ASAT erhöht
• Lungenödem mit Dyspnoe und Zyanose
• Hämolyse
• Thrombozytopenie
• Neurologische Symptome: Kopfschmerz, Schwindel, Sehstörungen, Hyperreflexie
• Nausea
• Wachstumsstörung des Kindes (IUGR)

Im klinischen Alltag sind die Übergänge zwischen den Schweregraden fließend. Nicht jedes der aufgeführten Symptome hat schwerwiegende Konsequenzen für den Schwangerschaftserhalt. Zudem empfehlen aktuelle (2026) Leitlinien, nicht zwischen einer milden und schweren Präeklampsie zu unterscheiden, da sich die klinische Dynamik und Ausprägung ändern kann.^[1]

Die klassische Diagnostik im Rahmen einer stationären Aufnahme zum Ausschluss eine Präeklampsie besteht aus:

• Fetometrie mit Doppler-Sonographie (insbesondere Arteria uterina beidseits)
• mind. 5x tgl. Blutdruckmessungen ggf. 24h Langzeit-Blutdruck
• 1x täglich CTG
• regelmäßige Gewichtskontrollen
• Basislabor
  • U-Status mit Protein/Kreatinin-Quotient
  • ggf. 24-Stunden-Sammelurin: Gesamteiweiß im Urin ↑
  • Retentionswerte: erhöht
  • Blutbild: Hämatokrit ↑, Thrombozyten ↓
  • Leberwerte: GOT, GPT und Bilirubin sind erhöht
  • Hämolyseparameter: Haptoglobin ↓, LDH ↑
  • Gerinnungsfaktoren: AT-III ↓, Fibrinogen ↓, Quick-Wert ↓, PTT ↑ und D-Dimere ↑
  • Gesamteiweiß im Serum ↓

PlGF und sFlT-1

Bei Frauen mit Präeklampsie finden sich veränderte Serumspiegel für PlGF, den "placental growth factor", und sFlt-1 (soluble fms-like tyrosine kinase-1), auch VEGF-Rezeptor-1 genannt. Darüber hinaus kann durch den Nachweis der PlGF- und sFlt-1-Konzentrationen im Blut eine normale Schwangerschaft von einer mit Präeklampsie einhergehenden Schwangerschaft noch vor dem Auftreten der klinischen Symptome eingegrenzt werden.

In einer normalen Schwangerschaft steigt der pro-angiogenetische Faktor PlGF während der ersten beiden Trimester an und fällt gegen Ende der Schwangerschaft ab. Im Gegensatz dazu bleibt der anti-angiogenetische Faktor sFlt-1 während des frühen und mittleren Stadiums der Schwangerschaft gleich. Danach steigt er bis zum Ende der Schwangerschaft ständig an.

Bei Frauen, die eine Präeklampsie entwickeln, konnten höhere sFlt-1-Konzentrationen und niedrigere PlGF-Konzentrationen festgestellt werden, als bei normal verlaufenden Schwangerschaften. Dabei ist der sFlt-1/PlGF-Quotient ein besserer Prädiktor für Präeklampsie als die jeweilige Bestimmung der Biomarker für sich alleine (s.o. Präeklampsiescreening).

Die einzige kausale Therapieoption ist die Entbindung der Patientin. Der Zeitpunkt der Entbindung ist von der Schwere, dem klinischen Gesamterscheinungsbild und der Schwangerschaftswoche abhängig. Die Entbindung kann durch Weheninduktion als normale Geburt oder durch einen Kaiserschnitt erfolgen.

Tritt eine Präeklampsie vor der 32. SSW auf, kann nach der Krankenhausaufnahme eine Blutdruckeinstellung (Alpha-Methyldopa, Dihydralazin, Urapidil, Betablocker) angestrebt werden. Eine sorgfältige Flüssigkeitsbilanzierung ist zur Verhinderung eines Lungenödems unerlässlich. Eine fetale Lungenreifungstherapie mit Glukokortikoiden (induziert Surfactantbildung) sollte bei Progredienz der Befundkonstellation und Klinik der Patientin ebenfalls erfolgen (vor 34+0 SSW).

Zur Prophylaxe von Krampfanfällen wird intravenös Magnesiumsulfat verabreicht. Voraussetzungen sind die engmaschige klinische Kontrolle (Muskeleigenreflexe, Atemfrequenz, Nierenfunktion) und Serumspiegelbestimmungen. Bei einer Überdosierung von Magnesium (z.B. mit Atemdepression der Schwangeren) kann Calciumgluconat als Antidot eingesetzt werden.

Treten trotz Magnesiumgabe Krämpfe auf, kann unter Beatmungsbereitschaft Diazepam (5 bis 20 mg i.v. über 1 bis 2 Minuten) verabreicht werden.^[2]

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Bei Auftreten jeglicher Komplikationen ist jedoch auch in diesen Fällen eine Entbindung als Kausaltherapie zu befürworten. Durch Fortschritte in der Neonatologie hat sich die Prognose bei Frühgeburten erheblich verbessert.

• von Versen-Höynck et al. Effect of Mode of Conception on Maternal Serum Relaxin, Creatinine, and Sodium Concentrations in an Infertile Population. Reprod Sci. 2019 Mar;26(3):412-419.
• Waschkies et al. Pregnancy Outcomes After Frozen-Thawed Embryo Transfer in the Absence of a Corpus Luteum. Front Med (Lausanne). 2021 Sep 10;8:727753.
• Rana et al. Preeclampsia: Pathophysiology, Challenges, and Perspectives. Circ Res. 2019 Mar 29;124(7):1094-1112.