Donator (Biochemie)

Donatoren werden nach der übertragenen Einheit klassifiziert:

In biologischen Redoxreaktionen geben Elektronendonatoren Elektronen an einen Elektronenakzeptor (z. B. NAD⁺, FAD, molekularen Sauerstoff) ab. Diese Reaktionen sind die Grundlage der Zellatmung und der Photosynthese. Entsprechend dem Redoxpotenzial einer Verbindung ist ein Stoff mit negativem Standardpotenzial ein starker Elektronendonator.

Die wichtigsten biologischen Elektronendonatoren sind die reduzierten Coenzyme:

• NADH (Nicotinamidadenindinukleotid, reduziert): Der universelle Elektronendonator der Atmungskette. Er überträgt zwei Elektronen auf Komplex I der mitochondrialen Atmungskette (NADH-Dehydrogenase), wobei NAD⁺ entsteht.
• FADH₂ (Flavinadenindinukleotid, reduziert): Überträgt Elektronen auf Komplex II (Succinat-Dehydrogenase) der Atmungskette.
• NADPH: Der primäre Elektronendonator anaboler Reaktionen, z. B. der Fettsäure- und Sterolsynthese sowie der Regeneration von Glutathion.

Redoxreaktion: NAD+ zu NADH

Ein Protonendonator gibt gemäß der Brønsted-Lowry-Theorie ein Proton (H⁺) an eine Base ab und wird dabei selbst zur konjugierten Base. In der Biochemie spielen Protonendonatoren eine zentrale Rolle bei der Regulation des pH-Werts, dem Protonengradienten der Mitochondrien sowie bei Enzymreaktionen.

Wichtige physiologische Protonendonatoren:

• Kohlensäure (H₂CO₃) im Bikarbonat-Puffersystem
• Histidinreste (Histidin) im aktiven Zentrum von Enzymen
• Phosphatgruppen in Nukleotiden

Wasserstoffdonatoren übertragen ein Wasserstoffatom (H• = Proton + Elektron) auf ein Radikalmolekül und wirken dadurch als Antioxidantien. Sie unterbrechen Kettenreaktionen radikalischer Oxidation, indem sie freie Radikale neutralisieren.

Bedeutende biologische Wasserstoffdonatoren:

• Ascorbinsäure (Vitamin C)
• Tocopherol (Vitamin E)
• Glutathion (GSH)
• NADH und FADH₂ (im Kontext enzymatischer Reduktionen)

S-Adenosylmethionin (SAM) ist der wichtigste universelle Methyldonator in Säugetierzellen und wird überwiegend in der Leber synthetisiert.^[1] SAM überträgt seine Methylgruppe auf zahlreiche Substrate, darunter:

• DNA (epigenetische Methylierung)
• Proteine (Histon-Methylierung)
• Lipide (Phosphatidylcholin-Synthese)
• Neurotransmitter (Noradrenalin → Adrenalin durch Phenylethanolamin-N-Methyltransferase)

Nach Abgabe der Methylgruppe entsteht S-Adenosylhomocystein (SAH), das weiter zu Homocystein hydrolysiert wird. Homocystein kann über die Remethylierung – unter Beteiligung von Vitamin B₁₂ und Folsäure als Kofaktoren – wieder zu Methionin recycelt werden.^[2]

Neben SAM fungieren auch Tetrahydrofolat (THF)-Derivate als Einkohlenstoff-Donatoren (one-carbon donors), die Methylgruppen im Rahmen des Folatzyklus bereitstellen.

NO-Donatoren sind Substanzen, die in vivo Stickstoffmonoxid (NO) freisetzen. NO aktiviert die lösliche Guanylatzyklase, erhöht den intrazellulären cGMP-Spiegel und bewirkt eine Relaxation der glatten Gefäßmuskelzellen (Vasodilatation).

ATP als Phosphatdonator

Adenosintriphosphat (ATP) ist der universelle Phosphatgruppendonator der Zelle. Kinasen übertragen die γ-Phosphatgruppe des ATP auf Substratmoleküle (Proteine, Lipide, Zucker) und regulieren so Aktivität und Funktion zahlreicher zellulärer Prozesse.

Acetyl-CoA als Acyldonator

Acetyl-CoA überträgt seine Acetylgruppe auf Lysinreste von Histonen (Histon-Acetyltransferasen) und reguliert damit die Genexpression. Dieser Prozess ist eng mit dem zellulären Stoffwechselzustand verknüpft, da der Acetyl-CoA-Spiegel von der Verfügbarkeit von Substraten der Glykolyse und des Citratzyklus abhängt.

Störungen im Elektronentransfer – z. B. durch Hemmung von Komplex I der Atmungskette durch Rotenon oder durch Cyanidvergiftung (Blockade von Komplex IV) – führen zu einem zellulären Energieversagen mit potenziell letalem Ausgang. Eine Vergiftung mit Cyanid oder Kohlenmonoxid blockiert die Nutzung von Elektronendonatoren in der Atmungskette und unterbricht damit die ATP-Synthese irreversibel – dies erfordert eine sofortige Notfalltherapie.