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Ventrikelseptumdefekt

(Weitergeleitet von Ventrikel-Septum-Defekt)

Synonym: Kammerseptumdefekt
Englisch: ventricular septal defect

1 Definition

Der Ventrikelseptumdefekt, kurz VSD, ist eine kongenitale Fehlbildung des Herzens (Herzfehler), bei der die Herzscheidewand zwischen den Ventrikeln (Septum interventriculare) nicht vollständig verschlossen ist. Der Ventrikelseptumdefekt gehört zu den so genannten Shuntvitien.

In seltenen Fällen kann ein VSD auch iatrogen bei kardiochirurgischen Eingriffen entstehen, z.B. Im Rahmen einer transaortalen subvalvulären Myektomie.

2 Epidemiologie

Der VSD ist der häufigste isolierte Herzfehler, mit geringfügiger Prädominanz des weiblichen Geschlechts (m:w = 1:1,3). Die Prävalenz beträgt 49% aller kongenitalen (angeborenen) Herzfehler. Bezogen auf die Geburtenrate entspricht dies einem Vorkommen von 5,27 pro 1000 Neugeborene. Jedoch sind davon rund 2/3 ledigich kleine bzw. muskuläre Defekte.[1]

3 Anatomie und Hämodynamik

Es besteht eine offene Verbindung zwischen dem linkem und dem rechten Ventrikel, meist im Bereich des membranösen, seltener im Bereich des muskulären Septumanteils. Die Verbindung der beiden Ventrikel ist je nach Größe entweder:

  1. drucktrennend (Defekte < 0,5 cm²/m² KOF)
  2. druckreduzierend (Defekte 0,5- 1cm²/m² KOF) oder
  3. druckgleichend (Defekte > 1 cm²/m² KOF).

Wenn es infolge der Größe des Defekts zu einem Links-Rechts-Shunt kommt, führt die daraus resultierende Druck- und Volumenbelastung des rechten Herzens zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie. Bei lange bestehender pulmonaler Hypertonie kann es im Rahmen einer Eisenmenger-Reaktion zu einer Shunt-Umkehr kommen.

Die Lokalization des VSD ist entweder infundibulär (subaortal), perimembranös (in anatomischer Nachbarschaft zum Septum membranaceum (häufigster VSD-Typ) oder muskulär.

4 Klinik

Die Symptomatik ist abhängig von Shunt-Volumen. Kleine Defekte sind lange asymptomatisch. Große hingegen zeigen bereits im Säuglingsalter Zeichen einer Herzinsuffizienz (Dyspnoe, Hepatomegalie) und führen zu pulmonaler Hypertension sowie zu pulmonalen Infekten.

Das Trinken fällt betroffenen Kindern oft schwer, nicht selten beginnen sie während des Trinkens zu schwitzen.

5 Diagnostik

6 Verlauf und Operationsindikation

  • Bei ca. 30% der Säuglinge mit VSD kommt es innerhalb der ersten beiden Lebensjahre zu einem Spontanverschluss.
  • Bei weiteren 20% verkleinert sich der VSD.
  • Größere VSD führen ohne Operation bei ca. 10% der Patienten innerhalb des ersten Lebensjahres zum Tod, meist bedingt durch eine akute Linksherzinsuffizienz und rezidivierende bronchopulmonale Infekte.
  • Patienten mit grossem VSD zeigen auch häufig Gedeihstörungen und müssen daher oft im Säuglingsalter operiert werden. Ansonsten sollten VSD wegen der Möglichkeit des Spontanverschlusses erst nach dem zweiten Lebensjahr operiert werden.

7 Therapie

Für den chirurgischen Verschluss des VSD stehen im Prinzip drei Zugangswege zur Verfügung:

Der VSD kann entweder mit direkter Naht verschlossen werden oder mit Hilfe eines Flickens. Die operative Sterblichkeit liegt bei älteren Kindern mit unkompliziertem, isoliertem VSD um 1 %, bei Säuglingen mit Herzinsuffizienz allerdings höher. Komplikationen treten in 3-5 % der Fälle auf.

8 Quellen

  1. Leitlinie VSD Kinder und Jugendliche

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