Myokardialer Blutfluss

Ein verwandter Begriff ist die myokardiale Perfusion. Sie bezeichnet die bildgebende, meist semiquantitative Darstellung der Myokarddurchblutung, während der MBF den quantifizierten Fluss angibt.

Das wichtigste klinische Derivat des MBF ist die Koronare Flussreserve (CFR), die als Quotient aus hyperämischem MBF und Ruhe-MBF definiert ist. Physiologisch beträgt die CFR ≥ 2,0–2,5; Werte unterhalb dieser Grenze gelten als pathologisch und sind mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert.

Das Herz besitzt eine ausgeprägte Autoregulationsfähigkeit. Über einen weiten Perfusionsdruckbereich von etwa 50–130 mmHg hält es seinen Blutfluss weitgehend konstant. Wird dieser Bereich unter- oder überschritten, bricht die Autoregulation zusammen und der MBF folgt passiv dem Perfusionsdruck.

Die Regulation erfolgt auf mehreren Ebenen. Metabolisch ist Adenosin der wichtigste lokale Vasodilatator. Bei erhöhtem Sauerstoffbedarf oder Ischämie wird Adenosin freigesetzt und bewirkt eine Dilatation der Widerstandsgefäße. Endotheliale Faktoren wie Stickstoffmonoxid (NO) und Prostacyclin vermitteln eine flussvermittelte Vasodilatation, während Endothelin vasokonstriktorisch wirkt. Nervale Einflüsse über das sympathische Nervensystem sowie systemische Faktoren wie Herzfrequenz, Blutdruck, Hämoglobinkonzentration und myokardiale Kontraktilität modulieren den MBF zusätzlich.

Pharmakologische Stressagenzien wie Adenosin, Regadenoson und Dipyridamol induzieren eine maximale Vasodilatation der Koronargefäße und ermöglichen so die Messung des hyperämischen MBF. Koffein antagonisiert Adenosinrezeptoren kompetitiv und muss vor entsprechenden Stresstests für mindestens 12–24 Stunden abgesetzt werden, da es sonst zu falsch-niedrigen Hyperämieantworten führt.

In Ruhe beträgt der physiologische MBF beim gesunden Erwachsenen 0,6–1,3 ml/min/g (Mittelwert ca. 0,98 ml/min/g). Unter maximaler pharmakologischer Vasodilatation (Hyperämie) steigt er auf etwa 2,5–4,0 ml/min/g an. Ruhewerte und hyperämische Werte sind alters- und geschlechtsabhängig und nehmen mit zunehmendem Alter ab.

Der MBF wird mittels bildgebender Verfahren wie der NH3-PET/CT oder der myokardialen CT-Perfusion gemessen. Mögliche Einflussfaktoren auf die Messwerte sind u.a. Herzfrequenz und Blutdruck, Gefäßtonus, Stenosen oder Gefäßerkrankungen.

Die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) gilt als Goldstandard der absoluten MBF-Quantifizierung. Als Tracer kommt u.a. ¹³N-Ammoniak (¹³NH₃-PET) zum Einsatz. PET erreicht die höchste Messgenauigkeit, ist jedoch aufgrund der erforderlichen Zyklotron-Infrastruktur und der kurzen Halbwertszeiten der Tracer in ihrer Verfügbarkeit eingeschränkt. Zudem ist eine Strahlenbelastung durch den Tracer und – bei kombinierter PET/CT – durch die CT-Komponente zu berücksichtigen. Gemäß den ESC-Leitlinien 2024 zu chronischen Koronarsyndromen wird die PET für die absolute MBF-Messung bevorzugt.

Die kardiale Magnetresonanztomographie (Kardio-MRT) ist eine strahlungsfreie Alternative. Sie bietet eine hohe räumliche Auflösung und ermöglicht die gleichzeitige Beurteilung von Funktion, Perfusion und Vitalität. Limitationen umfassen Kontraindikationen bei metallischen Implantaten sowie die eingeschränkte Einsetzbarkeit bei höhergradiger Niereninsuffizienz (Gadolinium-haltige Kontrastmittel). Die ESC-Leitlinien 2024 sehen die Kardio-MRT als valide Alternative zur PET.

Die myokardiale CT-Perfusion ermöglicht ebenfalls eine MBF-Quantifizierung, ist jedoch mit einer höheren Strahlenbelastung verbunden und derzeit (2026) weniger etabliert als PET oder MRT.

Die SPECT (Einzelphotonen-Emissionscomputertomographie) ist das am weitesten verbreitete nuklearmedizinische Verfahren in der Kardiologie, erlaubt aber im Regelfall nur eine semiquantitative Perfusionsanalyse. Eine absolute MBF-Quantifizierung ist mit SPECT technisch eingeschränkt möglich, erreicht jedoch nicht die Genauigkeit der PET.

Invasive Verfahren wie die intrakoronare Druckdrahtmessung ermöglichen die Bestimmung der fraktionellen Flussreserve (FFR) sowie der CFR mittels Doppler-Draht oder Thermodilution. Sie liefern gefäßterritorienbezogene Flussinformationen und sind insbesondere bei der Abklärung mikrovaskulärer Dysfunktion.

Die Bestimmung des MBF ermöglicht eine Einschätzung sowohl der koronaren Mikrozirkulation als auch der epikardialen Koronararterien. Eine Reduktion kann auf verschiedene pathologische Veränderungen hindeuten, wie:

• koronare Herzkrankheit (KHK)
• endotheliale oder mikrovaskuläre Dysfunktion

Der myokardiale Blutfluss kann reduziert sein, auch wenn die Koronararterien in der CT oder Angiographie keine oder nur geringgradige Stenosen zeigen.

Indikationen zur Messung des MBF umfassen unter anderem den Verdacht auf mikrovaskuläre Angina, die funktionelle Bewertung intermediärer Koronarstenosen (als nicht-invasive Alternative zur FFR-Messung), die Risikostratifizierung bei bekannter oder vermuteter KHK sowie die Therapiekontrolle nach Revaskularisation.

Ein pathologisch erniedrigter MBF hat unabhängige prognostische Bedeutung: Betroffene Patienten weisen ein signifikant erhöhtes Risiko für schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse auf, auch in Abwesenheit obstruktiver KHK. Dies gilt insbesondere für Patienten mit Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie und chronischer Niereninsuffizienz.