Klassische Geflügelpest (Geflügel)

Die klassische Geflügelpest wird durch Influenza-A-Viren (Familie der Orthomyxoviridae) verursacht. Die bis heute bekannten hoch pathogenen Viren gehören alle zu den Subtypen H5 oder H7.^[1] Der N-Subtyp ist unterschiedlich und scheint beim Geflügel keine pathogenetische Bedeutung zu haben.

Obwohl die Erkrankung schon im Jahr 1878 beschrieben wurde, gelang es erst 1955, den Erreger als Influenzavirus zu identifizieren. Seitdem wurden bis 2004 weltweit 23 Seuchenausbrüche registriert. Der verheerendste Seuchenzug begann 2004 in Südostasien nahezu gleichzeitig in neun Ländern. Die Seuche wurde vom Subtyp H5N1 hervorgerufen und führte unter anderem aufgrund exzessiver Geflügelhaltung und mangelnder diagnostischer Möglichkeiten zur Enzootie.  In den Jahren 2005 und 2006 breitete sich die Seuche fast über ganz Asien bis nach Europa und nach Afrika aus. Neben den Hausgeflügeln waren hier auch Wildvögel betroffen. Dass Wildvögel als Reservoirtiere fungieren, gilt zwar als eher unwahrscheinlich, jedoch begünstigen infizierte Tiere die Erregerverbreitung über große Distanzen. Trotz großer internationaler Bemühungen konnte die klassische Geflügelpest bis heute (2019) nicht getilgt werden.

Grundsätzlich sind alle Geflügelarten für das Influenza-A-Virus empfänglich. Die höchste Morbidität und Mortalität wird jedoch bei Hühnern und Puten beobachtet. Tauben hingegen sind für das Virus nur sehr wenig empfänglich.

Infizierte Tiere scheiden das Virus vor allem mit dem Kot, aber auch mit anderen Sekreten bzw. Exkreten aus. Eine Erregerübertragung erfordert den Kontakt von Tier zu Tier oder den Kontakt mit infizierten Ausscheidungen. In Käfighaltung breitet sich die Erkrankung langsamer aus als bei Bodenhaltung. Des Weiteren können auch kontaminierte Vektoren (z.B. Dermanyssus gallinae) sowie Gegenstände (Bekleidung, Gerätschaften u.ä.) den Erreger in andere Bestände verschleppen.

Im Februar 2021 wurde erstmals ein bestätigter Seuchenfall bei einem Schwan in Ostösterreich (Niederösterreich) bestätigt. Seitdem wurden weitere positiv getestete Wildvögel aufgefunden (Wien, Steiermark). In den Risikogebieten gelten besondere Vorschriften, die eingehalten werden müssen (Stallhaltungspflicht bei Betrieben > 350 Gefügel, Vermeidung von Kontakt zwischen Wild- und Hausgeflügel u.ä.).^[2]

Hämagglutinin führt zu einem Verklumpen der Erythrozyten und vermittelt bei der Infektion einer Wirtszelle die Anheftung und das anschließende Eindringen des Virus in die Zelle. Das Enzym Neuraminidase hingegen spielt eine bedeutende Rolle bei der Freisetzung neuer Viren aus den bereits infizierten Zellen, was zu einer raschen Ausbreitung der Infektion innerhalb des Organismus führt. Zusätzlich unterdrücken Neuraminidasen die Immunantwort des Wirtsorganismus auf die Infektion.

Aviäre Influenzaviren vermehren sich bevorzugt im Respirationstrakt. Infizierte Wirtszellen können bis zu 100.000 neue Influenzaviren enthalten. Die Wirtszelle stirbt im Laufe der Infektion ab und gibt die freigesetzten Viren an die Nachbarzellen weiter.

Aufgrund von Mutationen können sich sowohl die Wirtsarten als auch die krankmachenden Eigenschaften von Influenzaviren ändern. Eine besonders wichtige Rolle hierfür spielt das Hämagglutinin, das noch vor dem Einbau in neu entstehende Viren durch Enzyme des Wirts in zwei Untereinheiten gespalten werden muss. Erst dann können diese Viren neue Zellen infizieren. Gering-pathogene Virusstämme (low pathogenic avian influenza, LPAI) erzeugen ein Hämagglutinin, das nur von Enzymen des oberen Atmungstraktes gespalten werden kann. Auf diese Weise bleibt eine Infektion lokal begrenzt. Im Gegensatz dazu können die Hämagglutinine von hoch-pathogenen Stämmen (highly pathogenic avian influenza, HPAI) von einer Vielzahl von Geweben gespalten werden, weshalb diese Viren prinzipiell alle inneren Organe befallen und zerstören können. Der Subtyp H5N1 gilt als besonders aggressiv.^[2]

Die Inkubationszeit beträgt wenige Tage. In der Herde fallen ein plötzlicher Rückgang der Futteraufnahme, ein drastischer Abfall der Legeleistung und zahlreiche Todesfälle auf. Bei Hühnern und Puten kann die Mortalität innerhalb von 3 bis 4 Tagen 100 % erreichen.

Die Krankheitsdauer beträgt nur wenige Stunden bis Tage. Betroffene Tiere zeigen oftmals nur eine hochgradige Apathie und Bewegungsunfähigkeit. In manchen Fällen können nervale Symptome wie Tremor, abnorme Haltungen und Koordinationsstörungen auftreten. Meist kommt es zu einem Massenanfall schwerer respiratorischer Symptome, die mit grünlich-wässriger Diarrhö einhergehen und mit multiplen Blutungen an inneren Organen, an der Kammspitze und an den Ständern vergesellschaftet sind. Typisch sind nekrotische Entzündungen des Pankreas, eine Tracheitis sowie Sinusitis und Ödeme im Kopfbereich. Fieber tritt gelegentlich auf.

In der Sektion sind vor allem die starken Blutstauungen in den inneren Organen auffällig. Die Tiere zeigen eine Pankreatitis - das Organ ist vergrößert, verfärbt und verhärtet sowie von nekrotischen und hämorrhagischen Herden durchzogen. Die Milz ist geschwollen und die Schleimhaut des Drüsenmagens von Blutungen gekennzeichnet.

In ausgeprägten Fällen kommt es zu einer hämorrhagischen Blinddarmtonsillitis, einer katarrhalischen bis hämorrhagischen Enteritis, einer Myokarditis, einem Lungenödem und bei Legetieren zu Eidotterperitonitis. Das Epikard kann Petechien aufweisen.

Differenzialdiagnostisch sind folgende Krankheiten zu berücksichtigen:

• Newcastle-Krankheit
• Infektiöse Laryngotracheitis
• Geflügelcholera
• Coliseptikämie
• Aviäre Rhinotracheitis

Das plötzliche Auftreten einer schweren Allgemeinerkrankung - einhergehend mit einer hohen Morbidität und Mortalität - ist immer hinweisend auf eine klassische Geflügelpest. Um die Diagnose sichern zu können, muss ein Erregernachweis inkl. Charakterisierung (Bestimmung des HA-Subtyps und der Pathogenität) durchgeführt werden.

Die Virusanzüchtung gelingt am sichersten im embryonierten SPF-Hühnerei. Geeignete Probenmaterialien sind Gehirn, Lunge und Leber. Bei lebenden Tieren können Tupferproben aus dem Rachen und der Kloake entnommen werden.

Die Proben müssen an die länderspezifischen Referenzlabore übermittelt werden. In Deutschland ist hierfür das Friedrich-Loeffler-Institut, in Österreich die AGES (Agentur für Gesundheit und Ernährungssicherheit) zuständig.

Da die klassische Geflügelpest in Österreich und Deutschland eine anzeigepflichtige Tierseuche ist, ist sowohl eine Therapie als auch eine Impfung verboten. Erkrankte Tiere müssen umgehend gekeult werden. Die Rechtsgrundlage ist in den jeweiligen Landesgesetzen verankert - in Deutschland durch die Geflügelpest-Verordnung (GeflPestSchV)^[3] und in Österreich durch die Geflügelpest-Verordnung 2007 (Geflügelpest-VO)^[4].

Sowohl die Vorbeugung als auch die Bekämpfung der klassischen Geflügelpest ist in der länderspezifischen Geflügelpest-Verordnung rechtlich geregelt. Durch strikt eingehaltene Biosicherheitsmaßnahmen soll eine Erregereinschleppung und Weiterverbreitung in Geflügelbestände verhindert werden.

Das Hauptaugenmerk muss auf der Vermeidung von Kontakt zu Wildvögeln und deren Kot gelegt werden. Um die Seuchenausbreitung in Wildvögeln einschätzen zu können, werden regelmäßig Monitoringuntersuchungen (in Österreich durch die AGES) durchgeführt.^[5]

• Siegmann, Otfried, Neumann, Ulrich. Kompendium der Geflügelkrankheiten. 7., überarbeitete Auflage. Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co KG. 2012