Hypertriglyceridämie

Triglyceride aus der Nahrung werden im Darm resorbiert und gelangen als Chylomikronen in das Blut. Im Speicherfett stellen sie eine Energiereserve dar. Endogene, in der Leber synthetisierte Triglyceride gelangen als VLDL ins Blut.

Von einer Hypertriglyceridämie spricht man ab einem Triglycerid-Spiegel von 180 mg/dl (2 mmol/l) im Blut (Erwachsene). Manchmal wird auch ein Grenzwert von 200 mg/dl angegeben. Entscheidend ist der vom Labor angegebene Referenzwert.

Für Kinder und Säuglinge gelten andere Referenzbereiche.

Primäre Hypertriglyceridämien

Primäre Hypertriglyceridämien entstehen z.B. durch den angeborenen Mangel bestimmter Enzyme oder Lipoprotein-Rezeptoren. Man unterscheidet zwischen:

• familiärer Hypertriglyceridämie (Prävalenz ca. 1/100)
• familiärer Chylomikronämie (Prävalenz < 1/1.000.000)

Weiterhin existieren primäre Ursachen einer kombinierten Hyperlipoproteinämie (Hypertriglyceridämie und Hypercholesterinämie):

• familiäre kombinierte Hyperlipidämie (Prävalenz 1/200)
• familiäre Dysbetalipoproteinämie (Prävalenz 1/10.000)

Sekundäre Hypertriglyceridämien

Sekundäre bzw. erworbene Hypertriglyceridämien können durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden, z.B.:

• hohe Zufuhr an rasch resorbierbaren Kohlenhydraten
• Alkohol
• Stoffwechselstörungen
  • Diabetes mellitus Typ 2
  • Gicht
  • Hypothyreose
  • Morbus Addison
  • Morbus Cushing
  • Akromegalie
  • Glykogenosen Typ I, III, IV
  • Akute intermittierende Porphyrie
  • Morbus Gaucher
• Nierenerkrankungen
  • chronische Niereninsuffizienz
  • nephrotisches Syndrom
• Infektionen
  • Hepatitis
  • Sepsis
• Fehlernährung
  • Anorexia nervosa
  • Adipositas
  • Alkoholismus
• Störungen des Immunsystems
  • Lupus erythematodes
  • Monoklonale Gammopathie
• Medikamente: z.B. Betablocker, Glukokortikoide, Furosemid, Thiazide, Isotretinoin, Interferon, Östrogene, Gestagene, Antiretrovirale Therapie (Proteasehemmer), Spironolacton, Tamoxifen, Ciclosporin, Amiodaron
• Sonstige
  • Progerie (Werner-Syndrom)

Triglyceride sollten im Nüchternzustand bestimmt werden. Bei erhöhten Werten ohne Vorliegen eines metabolischen Syndroms sollte eine ausführliche Familienanamnese erfolgen. Bei vorzeitigem Auftreten einer koronaren Herzkrankheit bei Familienangehörigen ersten Grades ist eine familiäre kombinierte Hyperlipidämie wahrscheinlich. Sonst sollte eine familiäre Hypertriglyceridämie erwogen werden. Grundsätzlich sind auch andere primäre und sekundäre Ursachen zu berücksichtigen.

Insbesondere bei extrem hohen Triglyzeridspiegel (> 1.000 mg/dl) ist das Risiko einer akuten Pankreatitis deutlich erhöht.

Bei einer Chylomikronämie kann es außerdem zu weiteren Komplikationen kommen (z.B. Angina abdominalis, Angina pectoris).

Grundsätzlich sollte versucht werden, durch Umstellung des Lebensstils (v.a. körperliche Aktivität, Einschränkung rasch resorbierbarer Kohlenhydrate, fettreduzierte Diät, Alkoholabstinenz) eine Reduktion der Triglyceridwerte zu erreichen. Falls dies nicht gelingt, können Fibrate (ggf. in Kombination mit Statinen) oder Omega-3-Fettsäuren eingesetzt werden.

Kommt es infolge hoher Triglyzeridkonzentrationen im Blut von mehr als 1.000 mg/dl zu einer schweren akuten Pankreatitis, kann eine schnelle Absenkung der Triglyzeride die Prognose der Patienten verbessern. Diese ist zum Beispiel mithilfe einer Doppelfiltrations-Plasmapherese (DFPP) möglich. In seltenen Fällen kann bei Patienten mit rezidivierenden Pankreatitiden eine Apheresebehandlung erforderlich werden. Dadurch kann auch die Wahrscheinlichkeit eines Rezidivs reduziert werden.

siehe auch: Hyperlipidämie

• Goebel FD, Walli R: Stoffwechselstörungen als Nebenwirkung der antiretroviralen Therapie. Dtsch Arztebl 2001; 98(8): A-459 / B-387 / C-361