Koffein

Wirkmechanismus

Die stimulierende Wirkung von Coffein beruht auf molekularer Ebene unter anderem auf einer kompetitiven Hemmung der Adenosinrezeptoren im Zentralnervensystem. Außerdem hemmt es kompetitiv die Phosphodiesterase, welche die Second Messenger cAMP und cGMP zu AMP und GMP abbaut.

In Kardiomyozyten senkt Koffein die Schwelle für die Calcium-abhängige Öffnung der RyR2-Rezeptoren, sodass diese vermehrten Calciumausstrom generieren.^[1]

Wirkungen

Koffein löst zahlreiche pharmakologische Effekte aus. Zu den Hauptwirkungen zählen unter anderem:

• Stimulation des Zentralnervensystems
• Tachykardie
• Blutdrucksteigerung
• Bronchodilatation
• Anregung der Diurese
• Steigerung der Darmperistaltik

Koffein wird dabei im Alltag in erster Linie als mildes Psychostimulans verwendet, das vorübergehend die Müdigkeit vertreibt. Dieser Effekt kann bei anfälligen Personen Schlafstörungen verursachen.

Eine erkennbare Wirkung auf das Zentralnervensystem (ZNS) stellt sich ab einer Dosis von etwa 150 bis 200 mg ein. In dieser Konzentration beeinflusst das Koffein hauptsächlich den sensorischen Teil der Hirnrinde. In diesem Fall kommt es zu einer Erhöhung des Gehirntonus, was bedeutet, dass das Konzentrationsvermögen erhöht wird und die Speicherkapazität und die Fixierung erleichtert wird. Die Stimmung kann sich sogar bis zu leichter Euphorie steigern.

Bei manchen Personen kann Koffein paradoxe inhibitorische Wirkungen zeigen, darunter Hypotension und Bradykardie.^[2]

Pharmakokinetik

Die Resorption von Koffein im Gastrointestinaltrakt erfolgt rasch und vollständig. Die Bioverfügbarkeit liegt zwischen 90 und 100 %. Die maximale Plasmakonzentration wird bereits 15 bis 20 Minuten nach der Aufnahme des Koffeins erreicht. Koffein kann die Blut-Hirn-Schranke überschreiten und erreicht nahezu alle Organe. Die Plasmahalbwertszeit beträgt bei gesunden Erwachsenen etwa 2,5 bis 5 Stunden.

Bei Menschen wird Koffein zu anderen Methylxanthinen wie Paraxanthin, Theobromin oder Theophyllin demethyliert. Durch weitere Verstoffwechselung entstehen Monomethylxanthin, Urate und Uracil-Derivate, die überwiegend renal ausgeschieden werden. Weniger als 2 % des Koffeins verlassen den Körper unverändert.

• Schlaflosigkeit, innere Unruhe
• Tachykardie
• Magen-Darm-Beschwerden
• allergische Reaktionen (in Einzelfällen)

in höheren Dosierungen auch:

• Reizbarkeit
• Kopfschmerzen
• Verstärkung des physiologischen Tremors

bei längerem Gebrauch:

• Toleranzentwicklung

• Wirkungsverminderung von sedativ wirksamen Substanzen (z.B. Barbiturate, Antihistaminika)
• Wirkungsverstärkung von Substanzen mit tachykarder Wirkung (z.B. Sympathomimetika, Thyroxin)
• Wirkungsverstärkung von Paracetamol, Acetylsalicylsäure
• Verminderung des Coffein-Abbaus in der Leber durch Orale Kontrazeptiva, Cimetidin und Disulfiram
• Beschleunigung des Coffein-Abbaus in der Leber durch Barbiturate und Rauchen
• Theophyllin-Ausscheidung bei gleichzeitiger Gabe herabgesetzt
• Ausscheidung von Coffein und dem Metaboliten Paraxanthin bei gleichzeitiger Gabe von Gyrasehemmern des Chinoloncarbonsäure-Typs herabgesetzt
• Abhängigkeitspotential von Ephedrin bei gleichzeitiger Gabe erhöht

Einige Produkte haben einen natürlichen Koffeingehalt, wie zum Beispiel Kaffee (eine Tasse mit ca. 200 ml enthält ca. 50 bis 100 mg), schwarzer Tee (eine Tasse kann bis zu 50 mg enthalten), Kakao (enthält 4 bis 9 mg pro 100 g in der Trockenmasse) und Schokolade (bei Vollmilchschokolade sind es in etwa 15 mg pro 100 g Schokolade).

Koffein ist aufgrund seiner ergogenen Wirkung oft auch eine Zumischung in vielen Erfrischungsgetränken und Energy-Drinks. Sog. „Pre-Workout“-Produkte können reines Koffein-Pulver enthalten. Ein bis zwei Teelöffel Koffein-Pulver entsprechen ca. 5 bis 10 g Koffein. Diese Dosis führt zu einer lebensgefährlichen Vergiftung.^[3]

siehe auch: Koffeinvergiftung

Nach den Ergebnissen einiger Metaanalysen und In-vitro-Studien soll Koffein das Risiko senken, an Leberkarzinomen oder Leberfibrose^[4] zu erkranken.