Buruli-Ulkus

Die Erkrankung ist benannt nach dem Buruli County in Uganda, in dem es in den 60er-Jahren zu mehreren Epidemien kam. Bisher existieren Fallberichte aus 33 Ländern in Afrika, Amerika und Asien-Pazifik. Die meisten Endemien finden sich in tropischen und subtropischen Regionen (v.a. in West- und Zentralafrika). In den letzten Jahren wurden vermehrt Fälle in Australien, China und Japan beobachtet. In Endemiegebieten kann die Prävalenz bis zu 16 % betragen.

In Afrika sind ca. 48 % der Patienten Kinder unter 15 Jahren, in Australien nur 10 %. Es besteht keine Geschlechtspräferenz.

Erreger des Buruli-Ulkus ist das Bakterium Mycobacterium ulcerans. Es zählt zu den nicht-tuberkulösen Mykobakterien (NTM).

Der genaue Übertragungsweg ist derzeit (2022) unklar. Vermutlich kommt es zur Infektion nach Hautverletzungen oder Insektenbissen durch Kontakt zu kontaminiertem Wasser. Eine Übertragung durch kontaminierte Schwimmwanzen oder Mücken ist ebenfalls denkbar.

Ursächlich für die Entzündungsreaktion und Ulzeration ist das immunsuppressiv wirkende bakterielle Toxin Mykolakton. Eine HIV-Infektion tritt z.T. koendemisch auf. Sie erhöht zwar nicht das Infektionsrisiko, jedoch die Komplikationsrate.

Die Inkubationszeit beträgt ca. 2-14 Wochen. An der Inokulationsstelle entstehen zunächst schmerzlose, subkutane, hyperpigmentierte und schuppende Noduli. Auch plaqueförmige Läsionen oder eine diffuse Schwellung ist möglich. In 55 % d.F. sind die unteren Extremitäten betroffen.

Im weiteren Verlauf bildet sich ein Ödem aus, das innerhalb von Wochen bis Monaten aufgrund einer Fettgewebsnekrose in ein tiefgreifendes, schmerzloses Ulkus übergeht, welches meist verschorft. Neben Infarzierung ist auch die Destruktion von Nerven und Gefäßen mit entsprechenden Komplikationen möglich. Systemische Infektionszeichen (z.B. Fieber, Schmerzen) kommen i.d.R. nicht vor.

Abhängig vom Immunstatus kommt es zur Spontanheilung mit subkutaner Vernarbung oder (z.B. bei HIV-Infektion) zu einem großflächigen, tiefgreifenden Hautbefall mit resultierender Osteomyelitis und Extremitätenamputation. Eine karzinomatöse Entartung ist ebenfalls möglich.

Das Buruli-Ulkus wird i.d.R. klinisch diagnostiziert. In unklaren Fällen sollte jedoch eine molekularbiologische Untersuchung mittels PCR angestrebt werden. Des Weiteren ist ein mikroskopischer Erregernachweis möglich. Hierfür wird nekrotisches Gewebe vom Ulkusgrund entnommen und mittels Ziehl-Neelsen-Färbung untersucht.

• Differenzialdiagnosen im Anfangsstadium:
  • Insektenstiche
  • Lipome
  • Lymphknotentuberkulose
  • Onchozerkose
  • Pilzinfektionen
  • Phlegmone

• Differenzialdiagnosen im Spätstadium:
  • Ulcus cruris arteriosum oder venosum
  • Ulzera bei Diabetes mellitus
  • kutane Leishmaniose
  • Ulzera durch Haemophilus ducreyi

Die Therapie des Buruli-Ulkus sollte frühestmöglich eingeleitet werden. In Anfangsstadien kann es durch eine chirurgische Exzision und Wundversorgung behandelt werden.

Des Weiteren wird Rifampicin (10 mg/kgKG SID) mit Clarithromycin (7,5 mg/kgKG BID) über mehrere Monate verabreicht. Alternativ kann Rifampicin auch mit Moxifloxacin kombiniert werden.^[1]