Botulismus (Hund)

Botulismus wird durch die Aufnahme des Botulinumtoxins Typ C des obligat anaerob lebenden Erregers Clostridium botulinum verursacht. Clostridium botulinum findet sich v.a. in mangelhaft konserviertem oder kontaminiertem Futter, Aas oder Kadavern.

Am häufigsten erkranken Jagdhunde während der warmen Jahreszeit. Die ersten Symptome treten in der Regel 6 Stunden bis maximal 6 Tage nach der Aufnahme von krankem oder verendetem Wassergeflügel auf. Erkrankungen nach dem Fressen von Kadavern oder von verdorbenem Konserveninhalt treten vergleichsweise selten auf.

Nach der Aufnahme blockiert das Botulinumtoxin Typ C die Acetylcholinfreisetzung an den cholinergen Synapsen des Nervensystems. Auf diese Weise kommt es zu einer diffusen neuromuskulären Blockade mit Paralyse der Muskulatur sowie zu Funktionsausfällen des vegetativen Nervensystems.

Die Krankheit zeigt sich initial mit steifem Gang und verkürzten Schritten. Es folgt eine aufsteigende akute Nachhandschwäche, die binnen kurzer Zeit (meist innerhalb von 24 Stunden) zur Hypo- und Atonie der Skelettmuskeln (Hypo- und Areflexie) sowie zum Ausfall der motorischen Hirnnerven fortschreitet.

Betroffene Hunde zeigen elne Quadriparese sowie eine Augen-, Zungen- und Schlucklähmung. Es entsteht ein Megaösophagus mit Dysphagie und Regurgitieren. Im Gegensatz dazu bleiben die Schmerzempfindung sowie die Beweglichkeit der Rute unbeeinflusst. Bei der klinischen Untersuchung zeigen sich Mydriasis, eventuell ein Ileus, Obstipation und/oder Harnretention.

Die beschriebenen Symptome können sich in milden Fällen innerhalb von 2 bis 3 Wochen langsam bessern und zur spontanen Genesung führen. Bei schweren Krankheitsverläufen können die Tiere an einer akuten Atemlähmung sterben oder müssen aus tierschutzrechtlichen Gründen wegen Komplikationen (Harn-, Verdauungs- oder/und Atemprobleme) euthanasiert werden.

Differenzialdiagnostisch sind Polyradikuloneuritis, Myasthenia gravis sowie Phosphorsäureestervergiftungen auszuschließen.

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus der typischen Anamnese und Klinik sowie nach Ausschluss der Differenzialdiagnosen.

Falls das verdächtige Futter, Aas oder gar der Kadaver beschafft werden kann, besteht die Möglichkeit, das Botulinumtoxin sowie dessen Typ direkt nachzuweisen. Ein bakterieller Nachweis von Clostridium botulinum in verdächtigem Material ist aufgrund des ubiquitären Vorkommens unzuverlässig. Die Diagnose kann auch durch den serologischen Nachweis von Antikörpern gegen Botulinumtoxin C gesichert werden. Eine Serokonversion (Anstieg des Antikörpertiters nach ca. 3 Wochen) kann die Diagnose auch nachträglich erhärten.

Die Therapie richtet sich grundlegend nach den vorliegenden Symptomen. Bei Atemnot ist Sauerstoff zu verabreichen, bei Dehydratation sind Infusionen indiziert. Falls erhältlich, kann Botulinum-Antitoxin-C-Serum oder polyvalentes C-Antitoxin injiziert werden. Um mögliche Anaphylaxien zu verhindern, wird 20 bis 30 Minuten vor der Anwendung eine subkutane Testinjektion von 0,1 ml empfohlen. Mithilfe des Antitoxins können noch im Blut vorhandene und ungebundene Toxine neutralisiert werden. Bereits in Nervenendigungen eingedrungenes Neurotoxin wird jedoch nicht mehr abgefangen.

Bei fortgeschrittenen Fällen ist die Therapie zu intensivieren. Komplikationsreiche Verläufe sind häufig aufgrund tierschutzrechtlichen Gründen nicht mehr zu therapieren, sodass die Tiere oftmals euthanasiert werden.

Die Prognose ist als günstig einzustufen, insofern die Intoxikation noch nicht fortgeschritten ist.

• Niemand HG (Begr.). Suter PF, Kohn B, Schwarz G (Hrsg.). 2012. Praktikum der Hundeklinik. 11., überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Enke-Verlag in MVS Medizinverlag Stuttgart GmbH & Co. KG. ISBN: 978-3-8304-1125-3.
• Uriarte A, Thibaud JL, Blot S. 2010. Botulism in 2 urban dogs. Can Vet J 51(10):1139-1142. PMID: 21197207