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Streptococcus sanguinis

1 Definition

Streptococcus sanguinis ist ein grampositives, fakultativ anaerobes Bakterium, das zu den Viridans-Streptokokken gehört. Es ist Teil der normalen Mundflora und findet sich u.a. in der Plaque.

2 Systematik

3 Genetik

Das Genom von Streptococcus sanguinis wurde 2007 vollständig sequenziert. Es umfasst etwa 2,4 Mio. Basenpaare und ist damit größer als das anderer Streptokokken. Es kodiert mehr als 2.000 Proteine, 61 tRNAs und 4 rRNA-Operons.

4 Morphologie

Streptococcus sanguinis gehört zu den Kokken, d.h. der Erreger ist ovoid bis kugelförmig. Er besitzt eine dicke Zellwand aus Murein.

5 Stoffwechsel

Streptococcus sanguinis verfügt über ein gut ausgebildetes Enzymsystem zur Energiegewinnung, obwohl der Citratzyklus unvollständig abläuft. Es ermöglicht dem Mikroorganismus die Fermentation von Zuckern und Kohlenhydraten sowie die Glukoneogenese aus Aminosäuren. Dabei wird auch Fructose-6-phosphat, ein wichtiger Baustein für die Peptidoglykan-Synthese der Zellwand, gewonnen.

6 Kultur

Streptococcus sanguinis lässt sich auf Blutagar anzüchten und bildet weißgraue, glänzende Kolonien, die im benachbarten Nährmedium eine grünliche alpha-Hämolyse zeigen. Das Bakterium gehört daher zu den Viridans-Streptokokken.

7 Ökologie

Streptococcus sanguinis siedelt sich vorzugsweise in der Plaque und in Zahnkavitäten an. Dabei scheint die Besiedelung in einem umgekehrten Verhältnis zu Streptokokkus mutans zu stehen, d.h. je höher die Besiedelung mit Streptococcus sanguinis, desto niedriger die Besiedelung mit Streptococcus mutans. In nährstoffarmer Umgebung steigert Streptococcus sanguinis die Produktion von Wasserstoffperoxid (H2O2), um Nahrungskonkurrenten auszuschalten.

8 Pathogenität

Als Bestandteil der Mundflora ist Streptococcus sanguinis ein Kommensale, der fakultativ pathogen ist. Im Blutstrom kann der Erreger durch sein Oberflächenprotein PAAP ("(platelet aggregation-associated protein"), an Thrombozyten binden. Das führt zu deren Aktivierung und über die Freisetzung von Fibrinogen zu einer Quervernetzung der Thrombozyten. Innerhalb dieser Vegetationen bildet Streptococcus sanguinis Kolonien, die durch die Freisetzung von Proteasen sowie die Immunreaktion gegen die Erreger eine Gewebezerstörung in Gang setzen.

Wenn das Bakterium - z.B. im Rahmen von zahnärztlichen oder oralchirurgischen Eingriffen oder im Rahmen einer Zahnreinigung - in den Blutstrom gelangt, kann es die Herzklappen besiedeln und eine subakute bakterielle Endokarditis auslösen. Vorzugsweise sind die Aortenklappe oder die Mitralklappe betroffen. Aus diesem Grund wird bei Patienten mit bestimmten Risikofaktoren (z.B. angeborenem Herzfehler) vor oralchirurgischen Eingriffen oft eine Endokarditisprophylaxe in Form einer kurzzeitigen Antibiotikagabe verabreicht.

9 Resistenz

Wie bei anderen Bakterienspezies ist die Resistenzsituation von Streptococcus sanguinis ständigen Änderungen unterworfen. Der Erreger ist zur Transformation fähig und kann daher neue Resistenzgene in sein Genom einbauen. Bei Isolaten von Endokarditis-Risikopatienten konnte bei über 50% der getesteten Stämme eine Resistenz gegen Penicillin und Ampicillin nachgewiesen werden.[1] Gegenüber Vancomycin waren in dieser Untersuchung alle getesteten Stämme sensibel. Vereinzelt wurden jedoch auch Resistenzen gegen Reserveantibiotika (Linezolid) beschrieben.[2]

10 Quellen

  1. Süzük S, Kaşkatepe B, Çetin M: Antimicrobial susceptibility against penicillin, ampicillin and vancomycin of viridans group Streptococcus in oral microbiota of patients at risk of infective endocarditis. Infez Med. 2016 Sep 1;24(3):190-3
  2. Rodrigo E. Mendesa, Lalitagauri M. Deshpandea, Jihye Kimb, Debra S. Myersb, James E. Rossa and Ronald N. Jonesa: Streptococcus sanguinis Isolate Displaying a Phenotype with Cross-Resistance to Several rRNA-Targeting Agents. J. Clin. Microbiol. August 2013 vol. 51 no. 8 2728-2731

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