M3-Rezeptor
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LoslegenSynonyme: muskarinischer Acetylcholinrezeptor 3, muskarinerger Acetylcholinrezeptor 3, muskarinartiger Acetylcholinrezptor 3, Muskarinrezeptor 3, CHRM3
Englisch: muscarinic acetylcholine receptor M3
Definition
Der M3-Rezeptor ist ein metabotroper Rezeptor, der zur Familie der muskarinischen Acetylcholinrezeptoren zählt.
Genetik
Der M3-Rezeptor wird durch das CHRM3-Gen auf Chromosom 1 am Genlokus 1q43 kodiert.
Biochemie
Der M3-Rezeptor wird durch den Neurotransmitter Acetylcholin aktiviert und nutzt wie die M1- und M5-Rezeptoren den Gq-gekoppelten Reaktionsweg. Hierbei wird die Phospholipase C aktiviert, die PIP2 zu IP3 und Diacylglycerol spaltet.
Funktion
M3-Rezeptoren kommen in verschiedenen Geweben und Zelltypen vor und haben dort unterschiedliche Funktionen:
- Glatte Muskulatur: IP3 bindet den IP3-Rezeptor am sarkoplasmatischen Retikulum, wodurch Ca2+ freigesetzt wird. Dies führt über Calmodulin-Bindung zur Aktivierung der MLKK und dadurch zur Kontraktion der glatten Muskulatur. Im Respirationstrakt wird über die M3-Rezeptoren z.B. eine Bronchokonstriktion ausgelöst.
- Belegzellen: Durch Steigerung der Calciumkonzentration kommt es zur Aktivierung der Belegzellen. Hierbei herrscht eine nicht-obligate Wechselwirkung zwischen M3-Rezeptor und H2-Rezeptor.
- Hauptzellen: Neben dem M1-Rezeptor führt auch der M3-Rezeptor zu einer gesteigerten Pepsinogen-Sekretion an den Hauptzellen des Magens.
- Speicheldrüsen: Hier führt die erhöhte Calciumkonzentration zu einem vermehrten Chlorid-Ausstrom aus den CFTR-Kanälen. Wasser folgt dem Cl--Gradienten, sodass der Speichel wässriger wird.
- Auge: Im Auge spielt der M3-Rezeptor bei der Vermittlung der Akkommodation eine Rolle.
- Pankreas: Zusätzlich zum CCK1-Rezeptor ist der M3-Rezeptor für die Sekretion von Verdauungsenzymen verantwortlich. Darüber hinaus ist er an der Sekretion von Insulin aus den B-Zellen des Pankreas beteiligt.
- Schweißdrüsen: Obwohl die Schweißdrüsen sympathischer Kontrolle unterliegen, besitzen sie keine adrenergen Rezeptoren, sondern ihre Erregung erfolgt über Acetylcholin am M3-Rezeptor.
Klinik
Mutationen im CHRM3-Gen sind Auslöser für das Prune-Belly-Syndrom.
Pharmakologie
Die Aktivität des M3-Rezeptors kann durch eine Vielzahl an Agonisten (Parasympathomimetika wie z.B. Carbachol, Pilocarpin und Muskarin) und Antagonisten (z.B. Atropin, Hyoscyamin und Darifenacin) moduliert werden. Diese Wirkstoffe sind meist unselektiv und binden auch an andere Muskarinrezeptoren.
Quellen
- uniprot.org - CHRM3, abgerufen am 22.02.2022
- Gründer et al. Physiologie hoch2. Urban & Fischer, 1. Auflage, 2019
- StatPearls: Physiology, Muscarinic Receptor, abgerufen am 03.08.2022