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Hepatische Enzephalopathie (Katze)

Synonym: HE

1 Definition

Als hepatische Enzephalopathie der Katze, kurz HE, bezeichnet man eine potenziell reversible Funktionsstörung des ZNS, die auf eine unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber zurückgeht.

2 Ätiologie

Hepatische Enzephalopathien entwickeln sich entweder infolge hochgradiger Leberfunktionsstörungen oder im Zusammenhang mit portosystemischen Gefäßanomalien.

Häufige Auslöser einer hepatischen Enzephalopathie sind gastrointestinale Blutungen. Die dabei anfallenden intraluminalen Hämproteine werden vermehrt zu Ammoniak abgebaut, was die Symptome hervorruft. Ebenso können Konstipationen, Dehydratation, Ungleichheiten im Elektrolythaushalt und bakterielle Translokationen zur Dekompensation führen. Gleichzeitig können ein exzessiver Verzehr von Proteinen sowie verschiedene Medikamente (z.B. Diuretika oder Benzodiazepine) eine hepatische Enzephalopathie auslösen.

Bei Katzen sind portosystemische Shunts und ein Argininmangel (sekundär zur hepatischen Lipidose) die Hauptauslöser einer hepatischen Enzephalopathie.

3 Pathogenese

Da die Leber eine hohe Reservekapazität aufweist, kommt es erst beim Ausfall von 65 bis 70 % des Parenchyms bzw. bei mittel- bis großvolumigen Shunts zu zentralnervösen klinischen Zeichen.

Die genauen pathophysiologischen Mechanismen sind bislang (2021) noch nicht vollständig geklärt. Man weiß jedoch, dass die neurotoxischen Effekte von Ammoniak, aromatischen Aminosäuren (Tryptophan), kurzkettigen Fettsäuren, Mercaptanen, falschen Neurotransmitter (GABA) sowie Benzodiazepin-artigen Molekülen zum klinischen Bild der hepatischen Enzephalopathie beitragen.

Ammoniak wird durch mikrobielle Ureasen gramnegativer, aerober und anaerober Bakterien v.a. im Colon freigesetzt. Anschließend gelangt es über die Pfortader zur Leber, wo es durch die Bildung von Harnstoff entgiftet wird. Nicht-ionisiertes Ammoniak hingegen ist gut lipidlöslich und passiert daher ungehindert Zellmembranen und damit auch die Blut-Hirn-Schranke. Aufgrund dessen sind portosystemische Shunts die häufigsten Auslöser für erhöhte Ammoniakkonzentrationen im Blut.

4 Diagnose

Die Diagnose wird anhand der typischen Klinik sowie mittels klinischer Untersuchung, Laborparametern und bildgebender Verfahren (z.B. Ultraschall, MRT) gesichert.

Als wichtigster Parameter gilt die erhöhte Ammoniakkonzentration im Blut. Abhängig vom Auslöser der hepatischen Enzephalopathie können aber auch andere leberspezifische Parameter verändert sein. Da jedoch auch eine Hypokaliämie (z.B. sekundär infolge von massivem Erbrechen, Anorexie und Durchfall) eine hepatische Enzephalopathie verschlimmern kann, müssen die Elektrolyte stets engmaschig überwacht werden.

5 Therapie

Das primäre Behandlungsziel besteht aus der Vermeidung der auslösenden Faktoren (z.B. chirurgische Korrektur eines portosystemischen Shunts). Alle weiteren Maßnahmen richten sich hauptsächlich gegen die Akkumulation des intestinal gebildeten Ammoniaks:

Parallel dazu sind ammoniogene intestinale Bakterien durch eine gezielte Antibiose zu reduzieren (z.B. Amoxicillin oder Neomycin). Durch eine zusätzliche Arginin-Supplementation kann der mangelbedingte sistierende Harnstoffzyklus angekurbelt und vermehrt Ammoniak zu Harnstoff umgebaut werden. Zusätzlich sind Symptom-orientierte Maßnahmen zu treffen (z.B. Omeprazol, Sucralfat) und frühzeitig auf eine enterale Ernährung geachtet werden.

6 Literatur

  • Schmidt V, Horzinek MC (Begr.), Lutz H, Kohn B, Forterre F (Hrsg.). 2015. Krankheiten der Katze. 5., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co KG. ISBN: 978-3-8304-1242-7

Diese Seite wurde zuletzt am 16. November 2021 um 18:55 Uhr bearbeitet.

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