Enzootische Pneumonie (Schwein)

Mycoplasma hyopneumoniae ist ein zellwandloses, pleomorphes, 0,2 bis 0,8 µm großes, kugel- bis birnenförmiges Bakterium. Der Erreger hat nur ein kleines Genom (900 kbp). Daraus resultiert eine geringe Biosyntheseleistung, weshalb er in Abhängigkeit von der Nährstoffzufuhr auf einen parasitären Lebensstil angewiesen ist.

Zu den Virulenzfaktoren gehören:

• Adhäsine (p97), die an Zilien binden,
• Glycerol-3-Phosphat-Oxidase (Bildung von H₂O₂) und
• zytotoxische Faktoren.

Mycoplasma hyopneumoniae ist der weltweit am weitesten verbreitete Erreger beim Schwein. Der Erreger ist in vielen Beständen verbreitet. Die Infektion erfolgt meist schon im Saugferkelalter. Monoinfektionen verlaufen häufig subklinisch oder gehen nur mit milden Symptomen einher. Klinisch manifeste Erkrankungen führen durch verminderte Tageszunahmen, verlängerter Mastdauer und hoher Behandlungskosten zu erheblichen wirtschaftlichen Schäden.

Die enzootische Pneumonie ist eine Faktorenkrankheit, die durch ungünstige Umweltbedingungen (Stallklima, Stress, Überbelegung) und Sekundärinfektionen mit verschiedenen Erregern (Viren, Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus parasuis, Actinobacillus pleuropneumoniae u.ä.) begünstigt wird. Je nach Erreger und Krankheitsverlauf können folgende Krankheitskomplexe entstehen:

• Mycoplasma induced respiratory disease (MIRD)
• Porcine respiratory disease complex (PRDC)

Mycoplasma hyopneumoniae wird aerogen übertragen. Saugferkel infizieren sich durch den engen Kontakt mit den Sauen. Läufer infizieren sich untereinander oder beim Zusammenstellen verschiedener Mastgruppen. Die Einschleppung der Bakterien in Bestände erfolgt über inapparent infizierte Jungsauen. Sowohl die Belegdichte als auch das Stallklima und die Stallhygiene sind wesentliche Faktoren für die Verbreitungsgeschwindigkeit der Erreger.

Nach einer Infektion mit Mycoplasma hyopneumoniae kolonisieren die Bakterien die Zelloberflächen der Atemwege und schädigen dabei die Zilien. Durch immunsuppressive Effekte sowie immunpathologische Reaktionen kommt es zu einem massiven Zilienverlust, der zu einer verminderten mukoziliären Clearance führt. Mycoplasma hyopneumoniae verursacht eine bronchointerstitielle Pneumonie mit Exsudatbildung sowie perivaskulärer und peribronchiolärer Infiltration von mononukleären Zellen. Es kommt zu charakteristischen Spitzenlappenpneumonien, die durch Sekundärinfektionen verschlimmert werden können.

Nach einer Inkubationszeit von 2 bis 4 Wochen treten die ersten Symptome in Form eines trockenen Hustens auf. Je nach Sekundärinfektion entwickeln sich Fieber und Dyspnoe in unterschiedlicher Stärke. Die Krankheitsverläufe innerhalb eines Bestandes können stark variieren und sowohl subklinisch und mild sowie akut bis chronisch sein. Plötzliche Todesfälle sind möglich, jedoch selten.

In den meisten Fällen kommt es zu einer deutlichen Beeinträchtigung der Mastleistung (verminderte Tageszunahmen, verlängerte Mastdauer), unregelmäßigen Fleischqualitäten und erhöhtem Behandlungsaufwand.

Eine Verdachtsdiagnose wird anhand des klinischen Bildes (Husten, betroffene Altersgruppe) gestellt. Da ein kultureller Nachweis für die Routinediagnostik ungeeignet ist (erschwerte Erregeranzüchtung) erfolgt der Erregernachweis mittels PCR verschiedener Probenmaterialien (bronchoalveoläre Lavage, Trachealtupfer, Lungengewebe).

Differenzialdiagnostisch kommen alle Pneumonieformen und Pneumonieerreger in Betracht. Zu den wichtigsten Erregern zählen:

• Pasteurella multocida
• Bordetella bronchiseptica
• Haemophilus parasuis
• Actinobacillus pleuropneumoniae
• Chlamydia suis
• Influenza-A-Virus
• Porzines reproduktives und respiratorisches Syndrom-Virus
• Suides Herpesvirus 1

Die enzootische Pneumonie muss mit einer geeigneten Antibiotikatherapie (nach vorausgegangenem Antibiogramm) behandelt werden. Mycoplasma hyopneumoniae ist z.B. gegen Tetrazykline, Makrolide, Chloramphenicole, Pleuromutiline, Chinolone und Lincosamide sensibel.

Prophylaktisch sollte eine Optimierung der Haltungsbedingungen (Belegsdichte, Stallklima, Hygiene) und eine bestandsweite Impfung (inaktivierte Vakzine) durchgeführt werden.

• Mayr, Anton, Rolle, Michael. Medizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre. 8., überarbeitete Auflage. Enke-Verlag, 2007.
• VO-Unterlagen. Institut für Mikrobiologie, Veterinärmedizinische Universität Wien. Krankheiten der Atmungsorgane, von Herz, Kreislauf und Lymphorganen. Bakterielle Erkrankungen - Schwein. WS 2017/2018.
• VO-Unterlagen. Institut für Mikrobiologie, Veterinärmedizinische Universität Wien. Krankheiten der Atmungsorgane, von Herz, Kreislauf und Lymphorganen: Diagnose, Therapie und begleitende Maßnahmen. Bakterielle Erkrankungen. SS 2018.