Asbestose

Neben der Exposition im Bergbau und in Mineralmahlwerken sowie bei der Herstellung von Asbestprodukten wurde Asbest im 20. Jahrhundert weltweit im Schiffsbau und Baugewerbe verwendet. Entsprechend waren bzw. sind Rohrverleger, Heizungsinstallateure und Bauhandwerker einer möglichen Exposition ausgesetzt. Weiterhin wurde Asbest in feuerfesten Textilien, Zement- und Bodenplatten sowie als Abriebmaterial in Kupplungs- und Bremsbelägen verwendet.

In Industrieländern wurde Asbest inzwischen weitgehend durch synthetische Mineralfasern (Fiberglas, Steinwolle) ersetzt. Eine hohe Exposition besteht noch in Entwicklungsländern.

Durch die Inhalation von Asbestfasern, die länger als 15 µm (Durchmesser der Alveolarmakrophagen) sind, kommt es zu einer Fibrosereaktion - diese Asbestfasern können aufgrund ihrer Größe weder phagozytiert, noch über die mukoziliäre Clearance beseitigt werden. Die Aktivierung von Entzündungszellen und Fibrozyten, die zur Bildung von Kollagen Typ III stimuliert werden, leitet dann die asbestbedingte Lungenfibrose ein, vor allem in den basalen Lungenabschnitten.

Bei einer Faserlänge von > 5 µm und einem Durchmesser von < 5 µm wird ein Teil der Fasern über das Flimmerepithel oralwärts transportiert und der andere Teil phagozytiert. Die Alveolarmakrophagen mit den eingeschlossenen Asbestfasern migrieren über die Lymphbahnen in die regionalen Lymphknoten und werden dort mit einer eisenhaltigen Proteinhülle umschlossen. Diese Residuen werden als Asbestkörperchen bezeichnet.

Da die Alveolarmakrophagen die anorganischen Bestandteile des Asbests nicht abbauen können, kommt es zur frustranen Phagozytose, in deren Rahmen vermehrt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) gebildet werden. Die reaktiven Sauerstoffspezies können zusammen mit den organischen Bestandteilen des Asbests zu Mutationen der DNA führen. Eine mögliche Folge ist die Entwicklung maligner Tumoren, z.B. eines Mesothelioms.

Mit einer Latenz von etwa 10 bis 20 Jahren führt die Einatmung von Asbestfasern zu einer fortschreitenden Fibrosierung des Lungenparenchyms, deren Ausmaß individuell sehr unterschiedlich sein kann. Basal ist diese Fibrosierung jedoch häufiger. Radiologisch sind häufig spiralartige Pleuraplaques Frühzeichen einer Asbestose. Durch ausgedehnten Pleurabefall entstehen basale und diaphragmale Pleuraplaques, die oft verkalken und rezidivierende Pleuraergüsse hervorrufen. Die Sinus phrenicocostales verschwielen i.d.R. nicht.

Die Asbestose endet oft in einer restriktiven Ventilationsstörung. Auch eine mäßige obstruktive Ventilationsstörung kann bei peribronchialer Fibrose auftreten. Zu den Spätfolgen zählt auch der Lungenkrebs und das Pleuramesotheliom.

Die Diagnosefindung basiert auf der Anamnese bzw. Berufsanamnese, in der abgefragt wird, ob es eine gesicherte Exposition gegenüber Asbestfasern gab. Zum weiteren diagnostischen Vorgehen gehören:

• Röntgen-Thorax und CT-Thorax
• Spirometrie
• Ganzkörperplethysmografie
• EKG und Echokardiografie
• Blutgasanalyse in Ruhe und unter Belastung
• Bronchoalveoläre Lavage mit mikroskopischem Fasernachweis

Radiologie

Typische Zeichen der Asbest-assoziierten Pleuraerkrankung sind umschriebene Pleuraverdickungen (Pleuraplaques), die verkalken können. Typische Lokalisationen der Plaques sind:

• Pleura costalis: anterior und anterolateral in Ober- und Mittelfeldern
• paravertebral und dorsolateral in Mittel- und Unterfeldern
• diaphragmal am Centrum tendineum
• mediastinal: parakardial
• selten im Bereich der Lappenspalten

Weitere pleurale Manifestationen sind:

• diffuse, ggf. verkalkte Pleuraverdickungen: betont in Unter- und Mittelfeldern dorsobasal mit oder ohne Einbeziehung des Recessus costodiaphragmaticus
• Pleuraergüsse
• angrenzend an den verdickten Pleuraabschnitt finden sich pulmonale Begleitbefunde wie Parenchymbänder und Rundatelektasen

Die pulmonale Asbestose zeigt sich anfangs durch dorsobasal betonte subpleurale peribronchioläre Mikronoduli. Im Verlauf kommt es zu dorso- und laterobasal betonten kurvilinearen Verdichtungen. Weiterhin finden sich insbesondere in den Unterfeldern, dorsobasal und subpleural irreguläre Retikulationen, Traktionsbronchiolektasen und Honigwaben.

Da es keine kausale Therapie für die Asbestose und die damit verbundene Lungenfibrose gibt, muss in erster Linie eine weitere Exposition vermieden werden.

Besonders bei langjähriger Exposition kann es zur Entwicklung von Bronchialkarzinomen, Mesotheliomen und teilweise auch Larynxkarzinomen kommen. Zur Einschätzung des Tumorrisikos sollten Patienten mit bestehender Asbestose regelmäßig zur Kontrolluntersuchung vorgestellt werden.

Die Abschätzung des Tumorrisikos erfolgt anhand der Faserjahre. Ein Faserjahr entspricht 1 x 10⁶ Fasern/m³ x Jahr. Nach 25 Jahren hat sich das Risiko für ein Lungenkarzinom verdoppelt. Das Risiko, an einem Mesotheliom zu erkranken, verdoppelt sich bereits nach ca. einem Jahr.

Lungenkarzinom

Lungenkarzinome treten i.d.R. frühestens 15 bis 19 Jahre nach erstmaliger Exposition auf. Bei Zigarettenrauchern scheint das Risiko überadditiv erhöht zu sein. Steht das Lungenkarzinom im Zusammenhang mit einer radiologisch oder pathologisch-anatomisch nachweisbaren asbestassoziierten fibrosierenden Erkrankung der Lunge und/oder Pleura, gilt es als entschädigungspflichtige Berufserkrankung (BK-Nr. 4104). Weiterhin existiert eine Empfehlung des Bundesministeriums für Arbeit und Soziales, ein Lungenkarzinom auch als durch Asbeststaub verursacht anzusehen, wenn die Einwirkung einer kumulativen Asbestfaserstaubdosis am Arbeitsplatz von mindestens 25 Faserjahren (= 1 Mio. kritische Fasern/m³ Raumluft x Expositionsdauer) nachgewiesen werden kann.

Mesotheliom

Asbest kann seltener zu pleuralen oder peritonealen Mesotheliomen führen. Hier scheint keine Assoziation mit dem Rauchen zu bestehen. Über 80 % der Mesotheliome sind mit einer Asbestexposition assoziiert. Ein dokumentiertes Mesotheliom ist bei beruflicher Asbestexposition und unabhängig vom Vorliegen einer Asbestose als entschädigungspflichtige Berufserkrankung definiert (BK-Nr. 4105).

• Laborlexikon.de; abgerufen am 04.02.2021