(Weitergeleitet von Α-MSH)
Synonym: α-Melanotropin
Englisch: alpha-melanocyte stimulatory hormone
Als α-Melanozyten-stimulierendes Hormon, kurz α-MSH, bezeichnet man ein immunregulatorisches Peptidhormon aus der Gruppe der Melanocortine. Es wird sowohl in der Adenohypophyse als auch in der Haut durch limitierte Proteolyse aus Proopiomelanocortin (POMC) bzw. dessen Spaltprodukt ACTH gebildet.
α-MSH entsteht durch Abspaltung der letzten 13 aminoterminalen Aminosäuren aus ACTH. Das katalysierende Enzym ist die Prohormon-Convertase 2 (PC2). α-MSH wird nicht nur in der Adenohypophyse, sondern auch in Keratinozyten, Melanozyten und dermalen Zellen (Fibroblasten, Endothelzellen) synthetisiert, insbesondere nach Stimulation mit proinflammatorischen Zytokinen oder UV-Licht.
α-MSH bindet an Melanocortin-Rezeptoren (MC), heterodimere G-Protein-gekoppelte Rezeptoren mit 7 Transmembrandomänen. Dabei unterscheidet man zwischen 5 verschiedenen Melanocortin-Rezeptoren:
Rezeptor | Lokalisation |
---|---|
MC-1 | Melanozyten, maligne Melanomzellen, Keratinozyten, Fibroblasten, Endothelzellen |
MC-2 | Gehirn, Adipozyten |
MC-3 | Gehirn, Darm, Plazenta |
MC-4 | Gehirn, Darm |
MC-5 | Gehirn, Nebenniere, Adipozyten, Skelettmuskel, Knochenmark, Milz, Thymus |
Nach Rezeptoraktivierung kommt es zur Aktivierung der Adenylatzyklase mit Erhöhung der intrazellulären cAMP-Konzentration.
In der Haut besitzt α-MSH vielfältige Funktionen, u.a.:[1]
Bei Immunzellen (v.a. Monozyten und Makrophagen) bewirkt es eine verminderte Synthese von proinflammatorischen Zytokinen, während es die Bildung von antiinflammatorischen Faktoren (z.B. Interleukin-10) stimuliert. Außerdem wirkt α-MSH stark antipyretisch.
Im sog. Melanocortin-System stellt α-MSH ein anorexigenes Regulationshormon dar: Im gesättigten Zustand nach Nahrungsaufnahme überwinden u.a. Leptin und Insulin die Blut-Hirn-Schranke und aktivieren im Nucleus arcuatus sog. POMC-Neurone. Diese produzieren α-MSH, welches an MC-4 in Nucleus paraventricularis bindet. Die Folgen sind ein reduziertes Appetitgefühl und ein gesteigerter Energieverbrauch. Während Fastenperioden sorgt u.a. Ghrelin als auch die geringere Leptinkonzentration für eine Hemmung der POMC-Neurone. Als Gegenspieler fungieren außerdem Neurone, die das Agouti-ähnliche Peptid (AgRP) sowie Neuropeptid Y synthetisieren.[2]
Derzeit (2020) existieren zwei MC-Agonisten:
Tags: Anorexigen, Appetit, Immunmodulation, MSH, Melanin, Melanocortin, Melanogenese, Neuroimmunologie, POMC
Fachgebiete: Biochemie, Physiologie
Diese Seite wurde zuletzt am 16. August 2020 um 17:49 Uhr bearbeitet.
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