Schilddrüsenautonomie: Unterschied zwischen den Versionen

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== Begriffsdefinition ==
==Begriffsdefinition==
Unter  '''Schilddrüsenautonomie''' versteht man eine ungesteuerte Produktion von [[Schilddrüsenhormone]]n - unabhängig  vom [[thyreotroper Regelkreis|thyreotropen Regelkreis]] ([[Hypothalamus]] - [[Hypophyse]] - [[Schilddrüse]]).


==Formen==
Eine Schilddrüsenautonomie kann [[unifokal]] (als autonomes [[Adenom]]), [[multifokal]] oder in seltenen Fällen auch [[disseminiert]] auftreten und ist neben [[Morbus Basedow]] die häufigste Ursache einer [[Hyperthyreose]].


Unter  Schilddrüsenautonomie versteht man eine autonome Produktion von [[Schilddrüsenhormone]]n unabhängig  vom thyreotropen Regelkreis ([[Hypothalamus]] - [[Hypophyse]] - [[Schilddrüse]]).  
Zu beachten ist jedoch, dass auch beim Gesunden Schilddrüsenareale existieren, die nicht der Feedback-Regulation unterliegen und unabhängig [[Hormon]]e produzieren (physiologische basale Autonomie), weshalb im [[TSH]]-[[Suppressionstest]] keine vollständige [[Suppression]] erfolgen kann.


Eine Schilddrüsenautonomie kann unilokal (als autonomes [[Adenom]]), multilokal oder in seltenen Fällen auch [[disseminiert]] auftreten und ist neben [[Morbus Basedow]] die häufigste Ursache einer [[Hyperthyreose]].  
==Ursachen==
===Jodmangel===
Die häufigste Ursache für die Schilddrüsenautonomie sind [[Jodmangelstruma|Jodmangelstrumen]]. Durch [[Jodmangel]] erfolgt eine Aktivierung [[intrathyreoidal]]er lokaler [[Wachstumsfaktor]]en (z.B. [[EGF]], [[IGF]]-1), die zu einer [[Hyperplasie]] der [[Thyreozyt]]en führen.
Zusätzlich bedingt die aufgrund des Schilddrüsenhormonmangels erhöhte TSH-Sekretion eine [[Hypertrophie]] der Thyreozyten. Diese Mechanismen führen zunächst zur Entwicklung einer [[euthyreot]]en [[Struma]].
Durch Entkopplung vom Regelkreis sowie durch exogene Jodzufuhr (z.B. Gabe jodhaltiger [[Kontrastmittel]] und [[Medikament]]e wie z.B. [[Amiodaron]]) kann nun ein Übergang in eine [[Hyperthyreose]] erfolgen.


Zu beachten ist jedoch, dass auch beim Gesunden Schilddrüsen-Areale existieren, die nicht der Feedback-Regulation unterliegen und unabhängig [[Hormon]]e produzieren (physiologische basale Autonomie), weshalb im TSH-Suppressionstest keine vollständige [[Suppression]] erfolgen kann.
===Genmutation===
Bei unifokalen Schilddrüsenautonomie kann meist eine [[Mutation]] des [[TSH-Rezeptor]]-Gens (80%) oder des Gs-Alpha-Protein-Gens nachgewiesen werden. Diese somatischen [[Mutation]]en führen zu einer konstitutiven Aktivierung der [[cAMP]]-Kaskade, welche eine [[Stimulation]] von Wachstum und Hormonproduktion der Thyreozyten zur Folge hat.


== Ursachen ==
==Symptomatik==
Eine Schilddrüsenautonomie entwickelt sich langsam über mehrere Jahre und wird aufgrund der initial [[euthyreot]]en Stoffwechsellage meist erst in höherem Lebensalter symptomatisch. Typisch ist die Ausbildung einer knotigen [[Struma]], die ggf. auch zu Atem- und [[Schluckbeschwerden]] durch Kompression von [[Trachea]] und [[Ösophagus]] führen kann.


 
Je nach Stoffwechsellage der [[Schilddrüse]] können Symptome einer [[Hyperthyreose]] auftreten, wie z.B.:
=== Iodmangel ===
 
Die häufigste Ursachen für Schilddrüsenautonomie sind Jodmangelstrumen. Durch [[Jodmangel]] erfolgt eine Aktivierung intrathyreoidaler lokaler [[Wachstumsfaktor]]en (z.B. [[EGF]], [[IGF]]-1), die zu einer [[Hyperplasie]] der [[Thyreozyt]]en führen.
Zusätzlich bedingt die aufgrund des Schilddrüsenhormonmangels erhöhte [[TSH]]-Sekretion eine [[Hypertrophie]] der Thyreozyten. Diese Mechanismen führen zunächst zur Entwicklung einer [[euthyreot]]en [[Struma]].
Durch Entkopplung vom Regelkreis sowie durch exogene Iodzufuhr (z.B. Gabe iodhaltiger [[Kontrastmittel]] und [[Medikamente]] wie z.B. [[Amiodaron]]) kann nun ein Übergang in eine [[Hyperthyreose]] erfolgen.
 
=== Genmutation ===
Bei unifokalen Schilddrüsenautonomie kann meist eine [[Mutation]] des [[TSH-Rezeptor]]-Gens (80%) oder des Gs-Alpha-Protein-Gens nachgewiesen werden . Diese somatischen [[Mutation]]en führen zu einer konstitutiven Aktivierung der [[cAMP]]-Kaskade, welche eine Stimulation von Wachstum und Hormonproduktion der [[Thyreozyt]]en zur Folge hat.
 
== Symptomatik ==
 
Eine Schilddrüsenautonomie entwickelt sich langsam über mehrere Jahre und wird aufgrund der initial euthyreoten Stoffwechsellage meist erst in höherem  Lebensalter symptomatisch.
Typisch ist die Ausbildung einer knotigen [[Struma]], die ggf. auch zu Atem- und Schluckbeschwerden durch Kompression von [[Trachea]] und [[Ösophagus]] führen kann.
Je nach Stoffwechsellage der Schilddrüse treten typische Symptome der [[Hyperthyreose]] auf, wie z.B.:
* [[Tachykardie]]
* [[Tachykardie]]
* [[Gewichtsverlust]]
* [[Gewichtsverlust]]
* Wärmeintoleranz
* [[Wärmeintoleranz]]
* psychomotorische Unruhe
* psychomotorische Unruhe
* feinschlägiger [[Tremor]]
* feinschlägiger [[Tremor]]
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* [[Zyklusstörung]]en bei Frauen
* [[Zyklusstörung]]en bei Frauen


 
==Diagnostik==
== Diagnostik ==
 
Die Diagnostik der Schilddrüsenautonomie erfolgt [[in vivo]] und [[in vitro]]:
Die Diagnostik der Schilddrüsenautonomie erfolgt [[in vivo]] und [[in vitro]]:
* [[Szintigrafie]]: Die Schilddrüsenszintigrafie ermöglicht die Lokalisation des autonomen Gewebes. Als [[Tracer]] werden dabei Tc99m-Pertechnetat oder Jod-131 verwendet, welche sich unter  [[TSH]]-Suppression nur  in autonomen Gebieten anreichern (Darstellung [[Heißer Knoten]] im [[Szintigramm]]).
* [[Szintigraphie]]: Die [[Schilddrüsenszintigraphie]] ermöglicht die Lokalisation des autonomen Gewebes. Als [[Tracer]] werden dabei [[Tc99m-Pertechnetat]] oder [[Jod-131]] verwendet, welche sich unter  [[TSH]]-Suppression nur  in [[autonom]]en Gebieten anreichern (Darstellung als "[[Heißer Knoten]]" im [[Szintigramm]]).
* [[Labor]]: Durch labordiagnostische Bestimmung von [[TSH]] basal, [[FT3]], [[FT4]], kann eine Beurteilung der Schilddrüsenfunktion, welche sowohl [[euthyreot]], latent hyperthyreot oder manifest hyperthyreot sein kann, erfolgen.  Zur Abgrenzung gegenüber einer Immunhyperthyreose kann zusätzlich ein Test auf [[Autoantikörper]] ([[TRAK]] = TSH-Rezeptor-Autoantikörper, [[TPO-AK]] = Thyreoperoxidase-Antikörper) durchgeführt werden.
* [[Labor]]: Durch labordiagnostische Bestimmung von [[TSH]] basal, [[FT3]] und [[FT4]] kann eine Beurteilung der Schilddrüsenfunktion, welche sowohl [[euthyreot]], latent [[hyperthyreot]] oder manifest hyperthyreot sein kann, erfolgen.  Zur Abgrenzung gegenüber einer Immunhyperthyreose kann zusätzlich ein Test auf [[Autoantikörper]] ([[TRAK]] = TSH-[[Rezeptor]]-Autoantikörper, [[Anti-TPO]] = [[Thyreoperoxidase]]-Antikörper) durchgeführt werden.
 
 
== Therapie ==


==Therapie==
Zur Therapie der Schilddrüsenautonomie stehen folgende Optionen zur Verfügung:
Zur Therapie der Schilddrüsenautonomie stehen folgende Optionen zur Verfügung:
* chirurgische [[Resektion]]
* [[Schilddrüsenresektion]]
* [[Radiojodtherapie]]
* [[Radiojodtherapie]]
* [[Sklerotherapie]] mittels Alkoholinjektion
* [[Sklerotherapie]] mittels [[Alkohol]]injektion
* medikamentöse Therapie ([[Thyreostatika]])
* Medikamentöse Therapie ([[Thyreostatikum|Thyreostatika]])
Da die Langzeitbehandlung mit Thyreostatika die Ursache der Erkrankung nicht beseitigt, ist sie nur zur Beseitigung der akuten Schilddrüsenüberfunktion und der Vorbereitung auf [[kurativ]]e Verfahren indiziert.
Da die Langzeitbehandlung mit Thyreostatika die Ursache der Erkrankung nicht beseitigt, ist sie nur zur Therapie der akuten Schilddrüsenüberfunktion und der Vorbereitung auf [[kurativ]]e Verfahren indiziert.
[[Fachgebiet:Endokrinologie u. Diabetologie]]
[[Tag:Schilddrüse]]

Aktuelle Version vom 9. November 2022, 11:28 Uhr

Begriffsdefinition

Unter Schilddrüsenautonomie versteht man eine ungesteuerte Produktion von Schilddrüsenhormonen - unabhängig vom thyreotropen Regelkreis (Hypothalamus - Hypophyse - Schilddrüse).

Formen

Eine Schilddrüsenautonomie kann unifokal (als autonomes Adenom), multifokal oder in seltenen Fällen auch disseminiert auftreten und ist neben Morbus Basedow die häufigste Ursache einer Hyperthyreose.

Zu beachten ist jedoch, dass auch beim Gesunden Schilddrüsenareale existieren, die nicht der Feedback-Regulation unterliegen und unabhängig Hormone produzieren (physiologische basale Autonomie), weshalb im TSH-Suppressionstest keine vollständige Suppression erfolgen kann.

Ursachen

Jodmangel

Die häufigste Ursache für die Schilddrüsenautonomie sind Jodmangelstrumen. Durch Jodmangel erfolgt eine Aktivierung intrathyreoidaler lokaler Wachstumsfaktoren (z.B. EGF, IGF-1), die zu einer Hyperplasie der Thyreozyten führen. Zusätzlich bedingt die aufgrund des Schilddrüsenhormonmangels erhöhte TSH-Sekretion eine Hypertrophie der Thyreozyten. Diese Mechanismen führen zunächst zur Entwicklung einer euthyreoten Struma. Durch Entkopplung vom Regelkreis sowie durch exogene Jodzufuhr (z.B. Gabe jodhaltiger Kontrastmittel und Medikamente wie z.B. Amiodaron) kann nun ein Übergang in eine Hyperthyreose erfolgen.

Genmutation

Bei unifokalen Schilddrüsenautonomie kann meist eine Mutation des TSH-Rezeptor-Gens (80%) oder des Gs-Alpha-Protein-Gens nachgewiesen werden. Diese somatischen Mutationen führen zu einer konstitutiven Aktivierung der cAMP-Kaskade, welche eine Stimulation von Wachstum und Hormonproduktion der Thyreozyten zur Folge hat.

Symptomatik

Eine Schilddrüsenautonomie entwickelt sich langsam über mehrere Jahre und wird aufgrund der initial euthyreoten Stoffwechsellage meist erst in höherem Lebensalter symptomatisch. Typisch ist die Ausbildung einer knotigen Struma, die ggf. auch zu Atem- und Schluckbeschwerden durch Kompression von Trachea und Ösophagus führen kann.

Je nach Stoffwechsellage der Schilddrüse können Symptome einer Hyperthyreose auftreten, wie z.B.:

Diagnostik

Die Diagnostik der Schilddrüsenautonomie erfolgt in vivo und in vitro:

Therapie

Zur Therapie der Schilddrüsenautonomie stehen folgende Optionen zur Verfügung:

Da die Langzeitbehandlung mit Thyreostatika die Ursache der Erkrankung nicht beseitigt, ist sie nur zur Therapie der akuten Schilddrüsenüberfunktion und der Vorbereitung auf kurative Verfahren indiziert.