TRAK

TRAK sind direkt für die Symptomatik des Morbus Basedow verantwortlich. Es kommt am TSH-Rezeptor der Schilddrüse zu einer unkontrollierten Aktivierung und damit zu einer Form der Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion).

Man kann TRAK weiter unterteilen in:

• Autoantikörper mit stimulierenden Eigenschaften (thyroid stimulating antibodies), kurz TSAb oder sTRAb
• Autoantikörper mit blockierenden Eigenschaften (thyroid blocking/inhibiting antibodies), kurz TBAb oder iTRAb).

In der Mehrzahl der Fälle sind stimulierende Antikörper Auslöser für Morbus Basedow, in Mitteleuropa praktisch 100 %. Die Bedeutung der blockierenden TRAK ist noch nicht vollständig geklärt und Gegenstand aktueller Forschungen.

Autoantikörper mit einem Wirkmechanismus wie TRAK werden auch als GPCR-Autoantikörper oder funktionelle Autoantikörper bezeichnet.

Labordiagnostisch wird lediglich die Serumkonzentration von TRAK bestimmt. Früher wurden meist Radiorezeptorassays verwendet. Diese sind heute (2026) überholt und weitgehend durch ELISA oder Chemolumineszenz-Immunoassays ersetzt. Hier werden immobilisierte TSH-Rezeptoren (human oder porcin) mit der Patientenprobe inkubiert. Befinden sich TRAKs in der Probe, binden sie an die Rezeptoren und verhindern die Bindung von markiertem TSH, das im zweiten Inkubationsschritt hinzugegeben wird.

Eine weitere Differenzierung in stimulierende und blockierende Autoantikörper wird nur in Ausnahmefällen vorgenommen. Dies geschieht durch biotechnologische Methoden, wie z.B. Bioassays.

Für die Untersuchung werden 1 ml Serum oder Plasma benötigt.

Bei Verwendung von Tests der zweiten Generation gilt folgender Referenzbereich für Erwachsene und Kinder als negativ bis grenzwertig:

• < 2 IU/L

Bei Morbus Basedow liegen in 80 bis 100 % der Fälle TRAK vor, was die Erkankung eindeutig als Autoimmunerkrankung ausweist. TRAK kann aber in geringerem Umfang auch bei anderen Schilddrüsenerkrankungen nachweisbar sein, z.B. bei postpartaler Thyreoiditis (50–70 %), Hashimoto-Thyreoiditis (10 %), primärem Myxödem (0–5 %) oder Schilddrüsenautonomie (ca. 5 %).

Patienten mit einer Hyperthyreose, bei denen keinerlei TRAK im Blut nachgewiesen werden kann, haben einen anderen Grund für ihre Erkrankung. Dies kann beispielsweise eine Störung des Hypothalamisch-hypophysären Regelkreises sein.

Die Höhe des TRAK-Wertes korreliert nicht mit dem Grad der Überfunktion. Ein Abfall unter thyreostatischer Therapie ist allenfalls ein Indiz für eine Remission.

TRAK sind in der Regel IgG-Antikörper und deshalb plazentagängig. Sie können neonatale Schilddrüsenerkrankungen verursachen. Bei Frauen mit bekannter Schilddrüsenerkrankung kann die TRAK-Bestimmung benutzt werden, um das Risiko für das Neugeborene einzuschätzen.

Neben Morbus Basedow sprechen viele Indizien dafür, dass TRAK auch für die Entstehung und Aufrechterhaltung der Endokrinen Orbitopathie verantwortlich sind. Auffällig ist dabei, dass diese – ebenfalls zu den Autoimmunerkrankungen gezählte Krankheit der Orbita – praktisch immer gemeinsam mit Morbus Basedow vorkommt. Dabei müssen die beiden Störungen nicht zwangsläufig zeitgleich auftreten. Es gibt seit längerem die Vermutung, dass in der Augenhöhle ebenfalls TSH-Rezeptoren exprimiert werden. Der Grund hierfür ist bis heute unklar. Bei sehr schweren Verläufen der Endokrinen Orbitopathie sind i.d.R. auch immer TRAK im Blut des Patienten nachweisbar.

• Laborlexikon.de; abgerufen am 30.05.2021
• Gressner et al., Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik, 3. Auflage, Springer-Verlag, 2019