Myxödem

Beim klassischen Myxödem im Rahmen einer Hypothyreose - z.B. bei autoimmun bedingten Schilddrüsenentzündungen (Autoimmunthyreopathien) - kommt es zu einer generalisierten Ablagerung von Glykosaminoglykanen wie Hyaluronsäure und Chondroitinsulfat in der Subkutis (diffuses Myxödem). Ursächlich ist wahrscheinlich ein verringerter Abbau dieser Stoffe durch eine verminderte Expression der Hyaluronidase in Folge eines T3-Mangels.

Diese Form des Myxödems fällt klinisch vor allem im periorbitalen Bereich, an den Händen und Füßen sowie in der Fossa supraclavicularis major auf. Es kommt auch zu einer Verdickung der Zunge sowie der Schleimhaut von Pharynx und Larynx, die zu einer kloßigen und heiseren Stimme führen. Bei kardialer Beteiligung spricht man von einem Myxödemherz.

Bei einer Hyperthyreose kommt es seltener zu Myxödemen, die sich dann charakteristischerweise prätibial finden.

Beim prätibialen Myxödem im Rahmen eines Morbus Basedow regen Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor (sog. TRAK) durch ihre Bindung an Adipozyten und Fibroblasten die Proliferation von Binde- und Fettgewebe an. Das führt prätibial zur charakteristischen myxödematösen Schwellung. Derselbe Mechanismus liegt dem ebenfalls auftretenden Exophthalmus zugrunde. Selten kann man auch eine Akropachie beobachten.

Im Gegensatz zu wasserbedingten Ödemen hinterlässt beim Myxödem ein Druck mit dem Finger keine Dellen.