Systemischer Lupus erythematodes (Hund)

Die Ätiologie des systemischen Lupus erythematodes ist derzeit (2021) noch unbekannt. Da es sich jedoch um eine Faktorenkrankheit handelt, sind mittlerweile verschiedene Auslöser identifiziert, die zu einer klinisch manifesten Erkrankung führen können, z.B. die Genetik, Infektionen, UV-Strahlung und Medikamente.

Die genauen Pathomechanismen sind noch nicht vollständig geklärt, jedoch kommt es beim systemischen Lupus erythematodes zur Bildung von Autoantikörpern gegen organspezifische sowie nicht-organspezifische Antigene. Das Immunsystem richtet sich unterschiedlich stark gegen die körpereigenen Strukturen, sodass es zu zytotoxischen Schäden bzw. Bildung und Ablagerung von Immunkomplexen in den Blutgefäßen kommt.

Die autoimmun gebildeten organspezifischen Antikörper richten sich gegen Blutzellen, Endothelien und Epithelien. Dadurch kommt es zu einer ausgeprägten Hämolyse und Vaskulitis. Die nicht-organspezifischen Antikörper hingegen attackieren neben zytoplasmatischen auch kernhaltige Antigene, z.B. DNA, RNA, bestimmte Proteine und Histone. Die Immunkomplexe wiederum bewirken ein Arthus-Phänomen (Typ-III-Allergie) an den Endothelien kleiner Blutgefäße. Es folgen nekrotisierende Vaskulitiden in Organen mit Filtermembranen, die zu Glomerulonephitis, Arthritis und Vaskulitis führen. Die in der Haut befindlichen Keratinozyten exprimieren ebenfalls Autoantigene, weshalb es auch hier zu degenerativen Prozessen an den Keratinozyten kommt. In weiterer Folge bilden sich lymphohistiozytäre Infiltrate in der Basalzellschicht der Epidermis und Haarfollikel mit weitreichenden Folgen.

Der systemische Lupus erythematodes kann auf unterschiedliche Weise klinisch in Erscheinung treten. Die Symptome werden maßgeblich vom beteiligten Organsystem geprägt.

Zu den klassischen Symptomen gehören intermittierendes Fieber, Lahmheiten infolge nicht-erosiver Polyarthritis und Proteinurie. Oftmals kommt es gleichzeitig auch zu Hypergammaglobulinämie, Leukopenie, Thrombozytopenie und hämolytischer Anämie. Bei rund 50 % der Hunde bilden sich zusätzlich noch Hautveränderungen. Die Veränderungen an der Haut verschlechtern sich besonders bei Sonneneinstrahlung. Es kommt zu Schuppenbildung, Erythem, Alopezie und schweren Ulzerationen mit Krustenbildung. Die ulzerösen Läsionen treten vor allem an den mukokutanen Übergängen sowie an den Schleimhäuten auf, selten auch an den Ballen.

Als Differenzialdiagnosen kommen Leishmaniose, mukokutane Pyodermien, epitheliotropes Lymphom sowie andere Autoimmunerkrankungen in Frage.

Aufgrund der teils unspezifischen Symptome gestaltet sich die Diagnosestellung oftmals schwierig und langwierig. Die Erkrankung kann häufig nur nach dem Ausschluss sämtlicher Differenzialdiagnosen bestätigt werden. Zur Diagnosesicherung sollte der ANA-Titer bestimmt werden. Ein positiver Titerwert ist jedoch nur bei passender Klinik beweisend, da die Werte auch bei anderen Erkrankungen erhöht sein können.

Alternativ sind Hautbioptate zu entnehmen, die dann histopathologisch (Immunhistologie) untersucht werden können.

Der systemische Lupus erythematodus wird mit immunsuppressiven Wirkstoffen behandelt, z.B. mit Prednisolon oder Dexamethason.

• Niemand HG (Begr.). Suter PF, Kohn B, Schwarz G (Hrsg.). 2012. Praktikum der Hundeklinik. 11., überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Enke-Verlag in MVS Medizinverlag Stuttgart GmbH & Co. KG. ISBN: 978-3-8304-1125-3.
• Choi E, Shin I, Youn H, Lee C. 2004. Development of canine systemic lupus erythematosus model. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med 51(7-8):375-83. DOI: 10.1111/j.1439-0442.2004.00657.x