Influenza-C-Virus

• Klassifikation: Viren
  • Realm: Riboviria
    • Reich: Orthornavirae
      • Phylum: Negarnaviricota
        • Klasse: Insthoviricetes
          • Ordnung: Articularivales
            • Familie Orthomyxovidiae
              • Gattung: Gammainfluenzavirus

Anhand von Genom und Antigenstruktur lassen sich in der Gattung mehrere Stammlinien (Lineages) unterscheiden, die nach ihren Prototypstämmen benannt sind (u.a. C/Taylor, C/Kanagawa, C/Mississippi, C/Aichi, C/Yamagata und C/São Paulo).^[1]

Influenza-C-Viren sind behüllte, polymorphe Viren mit einem Durchmesser von rund 80–120 nm. Charakteristisch ist ihre Neigung, auf der Oberfläche infizierter Zellen ausgedehnte fadenförmige sowie netz- und wabenartige Strukturen auszubilden. Wie alle Influenzaviren tragen sie eine von der Wirtszelle abgeleitete Virushülle, an deren Innenseite das Matrixprotein M1 anliegt.

Hämagglutinin-Esterase-Fusionsprotein

Im Gegensatz zu Influenza-A- und -B-Viren besitzt das Influenza-C-Virus kein getrenntes Hämagglutinin und keine Neuraminidase, sondern nur ein einziges großes Glykoprotein: das Hämagglutinin-Esterase-Fusionsprotein (HEF). Dieses vereint drei Funktionen in einem Molekül:

• Rezeptorbindung (Hämagglutininaktivität)
• rezeptorzerstörende Aktivität (Esteraseaktivität, eine O-Acetylesterase)
• Membranfusion (Fusionsaktivität)

Als Rezeptor dient dem HEF 9-O-Acetyl-N-Acetylneuraminsäure und damit eine andere Zuckerstruktur als bei Influenza A und B.^[2] Daneben bildet das Protein CM2 einen Ionenkanal in der Virushülle, der dem M2-Protein der Influenza-A-Viren entspricht.

Genom

Das Genom besteht aus sieben Segmenten einzelsträngiger RNA negativer Polarität (Minusstrang-RNA) – eines weniger als bei Influenza A und B, denen das HEF-Segment das getrennte HA- und NA-Segment ersetzt. Die Segmente kodieren für insgesamt etwa neun Proteine:

Influenza-C-Viren sind durch ihre Lipidhülle empfindlich gegenüber Detergentien, Lösungsmitteln und Hitze und außerhalb des Wirtskörpers nur begrenzt stabil. Genetisch sind sie deutlich stabiler als Influenza-A-Viren: Ein Antigenshift durch Reassortment mit anderen Influenzatypen findet nicht statt, und auch der Antigendrift verläuft langsam.

Das Influenza-C-Virus ist weltweit verbreitet und befällt in erster Linie den Menschen. Daneben wurde es auch bei Schweinen und vereinzelt bei weiteren Tierarten nachgewiesen. Die Infektion erfolgt überwiegend bereits im Kindesalter: Bis zum Alter von 7 bis 10 Jahren weisen bis zu etwa 90 % der Kinder Antikörper gegen das Virus auf, was auf eine nahezu universelle Exposition während der Kindheit hindeutet.^[1]

Die Übertragung entspricht der anderer Influenzaviren und erfolgt über:

• Tröpfcheninfektion durch virushaltige Aerosole
• Kontaktinfektion durch direkten Kontakt mit Erkrankten
• Schmierinfektion über kontaminierte Oberflächen

Infektionen treten gehäuft in den Wintermonaten auf, können in manchen Regionen aber ganzjährig vorkommen.

Methode der Wahl ist der molekularbiologische Direktnachweis mittels RT-PCR. Da das Influenza-C-Virus in vielen kommerziellen Multiplex-Panels nicht enthalten ist und in der Zellkultur nur schwer anzüchtbar ist, wird es in der Routinediagnostik häufig übersehen, sodass seine tatsächliche Krankheitslast vermutlich unterschätzt wird.^[1] Für die Anzucht eignen sich die Amnionhöhle embryonierter Hühnereier bei niedrigen Bebrütungstemperaturen (33–34 °C) sowie bestimmte Zelllinien. Serologische Verfahren spielen vor allem in der epidemiologischen Surveillance eine Rolle.

Eine Infektion mit dem Influenza-C-Virus verläuft meist als milde Erkrankung der oberen Atemwege mit Symptomen wie Rhinitis, Husten und Fieber, ähnlich einer Erkältung. Vor allem bei Säuglingen und Kleinkindern kann das Virus jedoch auch die unteren Atemwege betreffen und zu Bronchitis, Bronchiolitis oder Pneumonie führen, gelegentlich mit Krankenhausaufnahme. Betroffen sind überwiegend Kinder in den ersten Lebensjahren. Häufig liegt eine gleichzeitige Infektion mit anderen Atemwegsviren vor.^[3]