Metabolisches Syndrom (Pferd)

Das metabolische Syndrom ist eine Faktorenkrankheit, die durch das Zusammenspiel verschiedener Einflüsse entsteht. Neben einer genetischen Prädisposition (z.B. Araber, Quarter Horses, Paso Finos, Andalusier u.ä.) ist v.a. Adipositas an der Krankheitsentstehung beteiligt.^[1]

EMS betrifft v.a. adipöse Pferde (BCS zwischen 7,0 und 9,0).^[2] Die Erkrankung kann grundsätzlich bei Pferden aller Rassen auftreten, wobei bestimmte Rassen sowie Ponies besonders überrepräsentiert sind.^[3][1]

Die Pathomechanismen des metabolischen Syndroms sind vielfältig und komplex. Die Erkrankung ist vorrangig durch die Leitsymptome

• Adipositas,
• Insulinresistenz und
• Laminitis (Hufrehe) gekennzeichnet.

Adipositas kann sowohl durch exogene (falsche Ernährung, mangelnde Bewegung) als auch endogene Faktoren (z.B. Genetik) entstehen. Die genauen Pathomechanismen der generalisierten oder auch regionalen Fettanlagerungen im Zuge der EMS sind noch unklar, jedoch tragen eine falsche Ernährung in Kombination mit mangelnder Bewegung maßgeblich zur Entstehung bei. Aufgrund der hormonellen Aktivität von Fettgewebe (v.a. Adipokenine) kommt es zu zahlreichen weiteren pathophysiologischen Prozessen, welche den Krankheitsverlauf deutlich verkomplizieren.

Der genaue Pathomechanismus der Insulinresistenz ist ebenso noch Gegenstand von Untersuchungen. Derzeit (2020) existieren zwei Theorien, weshalb es zu einer Insulinresistenz kommen kann:

• Die von den Fettzellen sezernierten Adipokine und Zytokine führen zu einer Downregulation des Insulins.
• Es kommt zu einer Akkumulation von intrazellulären Lipiden (Lipotoxizität) in Insulin-sensitiven Geweben (z.B. Skelettmuskeln).

Sowohl Insulinresistenz als auch Hyperinsulinämie sind prädisponierend für die Ausbildung einer Laminitis. Da Insulin eine gefäßregulierende Funktion ausübt, kommt es bei einer Insulinresistenz zu einer verminderten Produktion von Stickoxid (NO), was wiederum zu einer vermehrten Vasokonstriktion führt. In weiterer Folge ergibt sich eine Minderdurchblutung der peripheren Regionen - insbesondere des Hufs - mit der Entwicklung einer Laminitis.^[4]

Pferde, die an EMS leiden, sind hauptsächlich adipös - auch bei vernünftiger Fütterung. Die Tiere tun sich sichtlich schwer, Gewicht zu verlieren (Leichtfuttrigkeit). Es kommt zu Einlagerungen unphysiologischer Fettdepots - meist im Bereich des Mähnenkamms (cresty neck), an der Schweifwurzel, dem Präputium, in der Supraorbitalgrube sowie im Rumpfbereich (Stammfettsucht). Neben Heißhungerattacken leiden die Tiere auch an Polyurie und Polydipsie (PU/PD).

Aufgrund der häufigen Entstehung eines Lipoma pendulans (benigner Fettumor) entstehen rezidivierende Koliken. Zusätzlich ist die Fruchtbarkeit herabgesetzt und die Gefahr einer chronischen Laminitis drastisch erhöht.^[5]

Veränderungen im Blutbild treten nur unregelmäßig auf und variieren stark zwischen den einzelnen Patienten. Mögliche Abweichungen sind:^[1]

• Hyperglykämie
• Hypertriglyzeridämie
• erhöhte GGT
• erniedrigtes tT₃ (totales T₃) und tT₄ (totales T₄)

Sowohl Anamnese als auch klinische Untersuchung geben erste Hinweise für eine Verdachtsdiagnose.

Die Diagnose wird mithilfe von Messungen (BCS^[6], CNS^[7]) und dynamischen Testverfahren gesichert. In der Literatur sind verschiedene Methoden beschrieben, wobei die meisten Testverfahren dazu dienen, eine Insulinresistenz nachzuweisen:

• Euglykämisch-hyperinsulinämischer Clamp-Test (EHC)^[8]
• Frequently Sampled Intravenous Glucose Tolerance Test (FSIVGTT)^[9]
• Kombinierter Glukose-Insulin-Test (cGIT)^[10]
• Intravenöser Glukose-Toleranztest (iGTT)^[11]
• Oraler Glukose-Toleranztest (oGTT)^[12]

Differenzialdiagnostisch ist v.a. eine Pituitary pars intermedia dysfunction (PPID) sowie Hypothyreoidismus auszuschließen.

Die Therapie besteht hauptsächlich aus einer Optimierung der Haltungsbedingungen. Betroffene Pferde sollten in erster Linie ihr Gewicht reduzieren (restriktive Fütterung, Stärke vermeiden, gezieltes Bewegungstraining). Durch die Supplementierung verschiedener Nahrungszusätze (z.B. Antioxidantien, Mikronährstoffe, Aminosäuren u.s.w.) kann die Gewichtsreduktion und der Muskelaufbau unterstützt werden.

Kann trotz gezielter Fütterung und regelmäßigem Training das Gewicht nicht reduziert werden, sollte eine perorale Applikation von Levothyroxin (24 bis 96 mg/500 kgKG SID^[13]) über 3 bis 6 Monate hinweg versucht werden. Auf diese Weise wird eine milde Hyperthyreose induziert, die zum Gewichtsverlust führt.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.