Endocarditis lenta
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LoslegenSynonym: Subakute infektiöse Endokarditis, Sepsis lenta, Endokarditis lenta
Englisch: subacute bacterial endocarditis
Definition
Die Endocarditis lenta ist definiert als die subakute Verlaufsform der bakteriellen Endokarditis. Sie ist gegenüber der akuten Verlaufsform (Endocarditis acuta) abzugrenzen.
Ätiologie
Ursächlich für das Auftreten einer Endocarditis lenta sind insbesondere Infektionen mit alpha-hämolysierenden (vergrünenden) Streptokokken (z.B. Viridans-Streptokokken). Diese haben eine vergleichbar geringe Virulenz. Durch hämatogene Streuung der bakteriellen Erreger kommt es innerhalb von Wochen bis Monaten zur Ausbildung bakterieller Vegetationen auf den Herzklappen, die zu einer dauerhaften Entzündung des Endokards führen.
Symptomatik
Die Symptomatik ist oft unspezifisch. Im Gegensatz zur Endocarditis acuta verläuft die Endocarditis lenta meist schleichend und manifestiert sich mit subklinischen Beschwerden wie unklarem Fieber, Schüttelfrost, Appetitlosigkeit und allgemeiner Schwäche. Häufig besteht eine zunehmende Anämie mit Blässe und eine Tachykardie.
Kardial fällt häufig ein Herzgeräusch, sowie ggf. eine Klappeninsuffizienz auf. In späteren Stadien kann es zu Trommelschlägelfingern und Uhrglasnägeln kommen.
Allgemein gilt: Liegen Fieber und ein neu aufgetretenes Herzgeräusch vor, sollte eine Endokarditis ausgeschlossen werden.
Wie bei der Endocarditis acuta kann es durch die bakteriellen Vegetationen an den Herzklappen zu Folgeerkrankungen u.a. an ZNS, Milz, Haut und Niere kommen. Diese extrakardinalen Manifestationen entstehen primär durch hämatogene Streuung und immunologische Prozesse. Sie manifestieren sich wie folgt:
| Organ | Manifestationsform |
|---|---|
| ZNS | Septisch-embolische-Herdenzephalitis |
| Milz | Splenomegalie, septische Embolien der Milz |
| Haut | Petechien, Osler-Knötchen, Janeway-Läsion, Splinter-Hämorrhagien |
| Niere | glomeruläre Herdnephritis Löhlein, diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritis, embolische Niereninfarkte, Niereninsuffizienz |
| Augen | Roth-Flecken, Netzhautembolien |
Pathologie
Die morphologischen Veränderungen sind mit denen einer Endocarditis acuta vergleichbar, allerdings ist das Ausmaß der Klappenschädigung meist wesentlich geringer. Die Klappenläsionen sind kleiner und bereits in frühen Phasen von reparativen Prozessen (Organisation und Vernarbung) begleitet. Es präsentiert sich häufig das Bild einer Endocarditis polyposa bzw. einer Endocarditis ulceropolyposa.
Therapie
Grundsätzlich sollte eine Endokarditis von einem interdisziplinären Team (bestehend aus Kardiologen, Herzchirurgen, Mikrobiologen und Infektiologen) behandelt werden.
Initial erfolgt meist eine kalkulierte Antibiotikatherapie. Bei Nativklappen besteht diese i.d.R. aus Ampicillin, Flucloxacillin und Gentamicin. Bei Klappenprothesen < 12 Monaten nach Operation wird eine Kombination aus Vancomycin, Gentamicin und Rifampicin eingesetzt. Im Verlauf kann diese mittels Antibiogramm erregerspezifisch angepasst werden.
Die Behandlungsdauer beträgt bei Nativklappen in der Regel 2 bis 6 Wochen, bei Infektion einer Klappenprothese sollte die Therapie mindestens 6 Wochen betragen.
Bei Komplikationen, wie z.B. einer hochgradigen Klappeninsuffizienz, ist ein operativer Klappenersatz indiziert.
siehe auch: Bakterielle Endokarditis