Chronische Hepatitis (Hund)

Chronische Hepatitiden können in jedem Alter auftreten. Hündinnen scheinen häufiger betroffen zu sein als männliche Hunde. Am häufigsten sind Labrador Retriever, Dobermannpinscher und alle Spanielrassen, Bedlington Terrier sowie West Highland White Terrier betroffen.

Eine chronische Hepatitis kann u.a. hervorgerufen werden durch:

• Virusinfektionen (z.B. Canines Adenovirus 1)
• Chemikalien oder Toxine (z.B. Aflatoxine)
• metabolische Störungen der Leber (z.B. Canine Copper Toxicosis)
• idiopathische Erkrankungen

Durch die periportale Fibrose und die Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen kommt es zu einer periportalen Apoptose der Leberzellen mit konsekutiver Nekrose. Die apoptotischen Leberzellen werden kleiner und azidophil, weshalb sie auch als azidophile Körperchen bezeichnet werden. Die Grenzschicht zwischen dem Glisson-Dreieck und dem Leberparenchym wird durch die sich ausbreitende Entzündung zerstört.

Es bilden sich fibrotische Septen und es kommt zur Verbindung von portalen und zentrolobulären Gebieten, weshalb die normale funktionelle Architektur der Leberlappen dauerhaft zerstört wird. Ab diesem Zeitpunkt spricht man von einer Zirrhose. In diesem Stadium erfolgt nur mehr eine unorganisierte Regeneration des Lebergewebes, sodass sich hyperplastische Knoten bilden, die deutlich funktionsärmer sind als das gesunde Lebergewebe. Die Zirrhose stellt dabei das Endstadium einer chronischen Hepatitis dar. Die makronoduläre Zirrhose tritt beim Hund am häufigsten auf.

Durch das allmähliche Fortschreiten der Leberzellnekrose kommt es zu einer anhaltenden Erhöhung der Leberenzyme und Gallensäuren. Bei einer wenig aktiven Hepatitis oder einer sich im Endstadium mit Zirrhose befindlichen Leberentzündung hingegen sind die Enzyme oft nur geringgradig erhöht oder gar normal. Ein Ikterus wird nicht immer beobachtet.

Durch den Verlust von funktionellem Gewebe und den verminderten venösen Blutfluss ist die Leberfunktion stark beeinträchtigt. Oftmals sind Albumin und Fibrinogen im Blut erniedrigt. Im Gegensatz dazu bleibt die Umwandlung des Ammoniaks so lange erhalten, bis sich portosystemische Kollateralen bilden. Danach entwickelt sich aufgrund der Akkumulation von NH₃ oftmals eine Hepatoenzephalopathie.

Durch die Hypoalbuminämie und gleichzeitiger Pfortaderhypertonie kommt es zur Bildung eines Aszites (Transsudat).

Am häufigsten leiden betroffene Hunde an Apathie, Inappetenz, Erbrechen, reduzierter Belastbarkeit, Polydipsie und manchmal auch an Ikterus. Nur in fortgeschrittenen Krankheitsfällen treten Aszites und Hepatoenzephalopathie mit entsprechender Symptomatik auf.

Die Diagnosefindung gestaltet sich aufgrund der unspezifischen Symptome und fehlender sonographischer sowie serologischer Befunde mitunter schwierig.

Im Labor sind mehr oder weniger stark erhöhte Leberenzyme und Hypoalbuminämie nachzuweisen. Bei der Ultraschalluntersuchung erscheint die Leber bei zirrhotischen Veränderungen häufig klein und unregelmäßig. In vielen Fällen sind die Oberfläche und das Parenchym hingegen unverändert. Die definitive Diagnose kann daher nur mit einer Biopsie und anschließender pathohistologischer Untersuchung gestellt werden. Statt einer FNAB sollten großlumige Bioptate (mindestens 2-3 Biopsien an unterschiedlichen Stellen) entnommen werden, um Fehldiagnosen zu vermeiden.

Die Therapie richtet sich nach den Ergebnissen der histopathologischen Untersuchung.

Nach Ausschluss einer Kupferhepatitis ist die Behandlung an die Art und Schweregrad der vorhandenen Entzündung anzupassen. Bei einer deutlichen periportalen neutrophilen Entzündung ist nach einer chronischen hepatobiliären Infektion zu suchen. Hierfür sollte entweder Galle kultiviert oder nach Ursachen für eine chronische biliäre Abflussstörung gesucht werden. Bei einer dichten plasmazellulären Entzündung hingegen ist von einer Autoimmunreaktion auszugehen.

Da nicht immer klar ist, ob eine antiphlogistische Therapie sinnvoll ist, kommt bei periportaler oder parenchymatöser mononukleärer oder gemischtzelliger Entzündung oft versuchsweise Prednisolon (0,5 bis 1 mg/kgKG/Tag) zum Einsatz. Die Kortikosteroidgabe wird über 4 bis 6 Wochen hinweg schrittweise reduziert. Alternativ (bei Prednisolon-Unverträglichkeit) kann Ciclosporin (5 mg/kgKG 1 bis 2x täglich) verabreicht werden.

Parallel dazu ist ein hochverdauliches Futter mit hochwertigem Eiweiß zu verfüttern. Eine Eiweißreduktion ist nur im Falle einer Hepatoenzephalopathie indiziert. In diesen Fällen ist zusätzlich eine symptomatische Behandlung einzuleiten (Lactulose u.ä.). Bei hämorrhagischem Erbrechen sollte noch Omeprazol (1 mg/kgKG 2x täglich) gegeben werden. Zusätzlich ist Ursodesoxycholsäure (10 bis 15 mg/kgKG 1x täglich) indiziert. Sie wirkt choleretisch, antioxidativ und antiphlogistisch. S-Adenosylmethionin (20 mg/kgKG 1x täglich), Silibinin (50 bis 200 mg/Hund 1x täglich) und Vitamin E (100 bis 400 I.E./Hund) können sich ebenso positiv auf den Krankheitsverlauf auswirken.

Weitere Maßnahmen (z.B. Infusionstherapie) sind entsprechend der Klinik zu setzen.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• Kohn B, Schwarz G (Hrsg.). 2017. Praktikum der Hundeklinik. 12., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag in Georg Thieme Verlag KG. ISBN: 978-3-13-219961-3