Arthrogrypose-Hydranencephalie-Syndrom

Auslöser sind teratogene Orthobunyaviren, überwiegend aus der Simbu-Serogruppe:

• Akabane-Virus (klassischer und wichtigster Erreger)
• Aino-Virus
• Schmallenberg-Virus
• Shamonda-Virus und Peaton-Virus

In Nordamerika verursacht zudem das Cache-Valley-Virus (Bunyamwera-Serogruppe) ein analoges Syndrom.^[2]

Die Muttertiere infizieren sich über Gnitzen der Gattung Culicoides. Die Infektion adulter Tiere verläuft meist mild oder inapparent. Das Virus überwindet die Plazenta und infiziert den Fetus. Aufgrund seines Neurotropismus zerstört es Zellen des zentralen Nervensystems. Die Schädigung motorischer Vorderhornzellen des Rückenmarks führt über eine Denervierung der Muskulatur zur Arthrogrypose.

Entscheidend für Art und Schwere der Schäden ist der Gestationszeitpunkt der Infektion – je früher, desto schwerer. Beim Rind (Akabane-Virus) gilt orientierend:

• Infektion um den 76.–104. Trächtigkeitstag → Hydranenzephalie und Porenzephalie
• um den 104.–174. Tag → Arthrogrypose
• danach → Meningoenzephalitis bzw. Polioenzephalomyelitis

Mit zunehmender Immunkompetenz des Fetus (beim Schaf etwa ab dem 90. Tag) nehmen die Schäden bei späteren Infektionen ab.^[1]

Das Spektrum reicht von Aborten, Totgeburten, Frühgeburten und mumifizierten Feten bis zu lebend geborenen, missgebildeten Kälbern, Lämmern und Zicklein. Typische Befunde sind:

• Arthrogrypose (häufig mehrerer Gliedmaßen)
• ZNS-Fehlbildungen: Hydranenzephalie, Porenzephalie, Hydrozephalus, Kleinhirnhypoplasie, Mikrozephalie
• Wirbelsäulendeformitäten: Skoliose, Kyphose, Torticollis
• Brachygnathia inferior

Lebend geborene Tiere können Tremor, Ataxie, Blindheit sowie Steh- und Saugunfähigkeit zeigen. Missgebildete Feten führen häufig zu Geburtsstörungen.^[1]

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus Epidemiologie, Anamnese und dem charakteristischen Fehlbildungsmuster. Beweisend sind:

• Nachweis neutralisierender Antikörper im präkolostralen Serum des Neugeborenen (Hinweis auf intrauterine Infektion)
• direkter Virusnachweis mittels RT-PCR oder Virusanzucht, vor allem aus Gehirnproben (Groß- und Kleinhirn), ergänzend aus Milz und Plazenta

Cave: Bei früher fetaler Infektion ist das Virus zum Geburtszeitpunkt häufig bereits eliminiert – der direkte Nachweis kann dann negativ ausfallen, während die Serologie positiv bleibt.^[1]

• BVD-Virus
• Border-Disease-Virus
• Blauzungenvirus
• hereditäre (genetisch bedingte) Arthrogrypose

Eine kausale Therapie existiert nicht. Missgebildete Tiere sind meist nicht lebensfähig. Präventiv kommen Vektorkontrolle, die Steuerung des Belegungszeitpunkts (vulnerables Trächtigkeitsstadium außerhalb der Gnitzensaison) sowie – für einzelne Erreger wie das Akabane-Virus – Impfstoffe in Betracht.^[2]

Für missgebildete Neugeborene ist die Prognose infaust. Die wirtschaftliche Bedeutung ergibt sich aus Reproduktionsverlusten und Dystokien in betroffenen Beständen.