Shamonda-Virus

Die Einordnung folgt der seit 2024 gültigen ICTV-Taxonomie:^[3]

• Klasse: Bunyaviricetes
  • Ordnung: Elliovirales
    • Familie: Peribunyaviridae
      • Gattung: Orthobunyavirus

Innerhalb der Gattung wird das Shamonda-Virus serologisch der Simbu-Serogruppe zugeordnet. Das Schmallenberg-Virus gehört derselben Art an.

Das Shamonda-Virus ist ein behülltes Virus mit einem segmentierten Einzelstrang-RNA-Genom negativer Polarität. Das Genom besteht aus drei Segmenten (S, M und L), die für mindestens fünf Proteine kodieren. Das S- und das L-Segment sind eng mit dem Schmallenberg-Virus verwandt. Das für Antigenität und Immunantwort besonders relevante M-Segment weist dagegen eine deutlich geringere Übereinstimmung auf.^[1]

Das Shamonda-Virus wurde Mitte der 1960er-Jahre in Nigeria isoliert. Bis 2026 wurde es nur vereinzelt im westlichen, östlichen und südlichen Afrika sowie in Japan nachgewiesen,^[4] u.a. in Südafrika in einem abortierten Ziegenfetus.^[5]

Im Sommer 2026 trat das Virus erstmals in Mitteleuropa auf, zunächst in Deutschland, der Schweiz und Frankreich. Das Friedrich-Loeffler-Institut (FLI) wies Anfang August 2026 in Rinderbeständen in Süddeutschland ein eng verwandtes Orthobunyavirus nach. Die Genomsequenzierung ergab hohe Übereinstimmungen mit dem Shamonda-Virus (S 99 %, M 95 %, L 97 % auf Aminosäureebene).^[6]

Das FLI bezeichnet den Erreger inzwischen als europäisches Shamonda-Virus und unterscheidet zwei Kladen:^[7]

• SHAV-EU1: zuerst in Süddeutschland, der Schweiz und Frankreich nachgewiesen
• SHAV-EU2: zuerst in Nordwestdeutschland nachgewiesen, später auch in den Niederlanden, Belgien und Schleswig-Holstein

Bis Oktober 2026 wurde das Virus in fast allen deutschen Bundesländern nachgewiesen (Ausnahmen: Mecklenburg-Vorpommern und die Stadtstaaten). Da keine Meldepflicht besteht, wird nur ein Teil der Fälle erfasst.^[7] Weitere Nachweise liegen u.a. aus Österreich, der Schweiz, Frankreich, Belgien, Luxemburg, den Niederlanden, Spanien, Portugal, Italien und Irland vor.^[8]

Die Übertragung erfolgt – wie bei anderen Viren der Simbu-Serogruppe – sehr wahrscheinlich überwiegend durch Culicoides-Gnitzen. Das Virus wurde in Japan und Afrika wiederholt aus Culicoides-Pools isoliert. Eine relevante direkte Tier-zu-Tier-Übertragung ist mit Ausnahme der vertikalen Übertragung während der Trächtigkeit nicht belegt.^[1] Auch die bislang einzige bekannte Infektion eines Menschen wird auf einen Gnitzenstich zurückgeführt.^[2]

Bei erwachsenen Rindern verläuft die akute Infektion meist subklinisch oder mild mit Fieber, Rückgang der Milchleistung und Durchfall. Die entscheidende Pathogenität betrifft den Fetus: Infiziert sich ein seronegatives Muttertier während eines vulnerablen Gestationsfensters, kann das Virus diaplazentar den Fetus infizieren. Folge sind Aborte oder schwere fetale Schädigungen.^[1] Ob Fehlbildungen und Totgeburten in Europa in relevantem Ausmaß auftreten, wird sich erst in den Abkalbungen ab Winter 2026/27 zeigen.^[7]

Bei Kälbern wurden Missbildungen des muskuloskelettalen Systems (Arthrogrypose, Torticollis, Skoliose, Kyphose) und des zentralen Nervensystems (Hydranenzephalie, Porenzephalie, Hypoplasie von Groß- oder Kleinhirn) dokumentiert. Diese durch Viren der Simbu-Serogruppe induzierten Fehlbildungen werden als Arthrogrypose-Hydranencephalie-Syndrom (AHS) bezeichnet. Das klinische Bild ähnelt insgesamt stark den Infektionen mit dem Akabane- oder dem Schmallenberg-Virus.^[1]

In Europa wurden Infektionen auch bei Schafen, Ziegen und Alpakas nachgewiesen.^[9] Bei kleinen Wiederkäuern verlaufen Infektionen möglicherweise schwächer oder subklinisch.^[10]

Bei verendeten Pferden mit zentralnervösen Störungen wurden hohe Viruslasten im Gehirn nachgewiesen. Damit unterscheidet sich das Shamonda-Virus klinisch vom Schmallenberg-Virus, bei dem solche Verläufe nicht beschrieben sind.^[9]

Im Oktober 2026 meldeten die französischen Behörden den weltweit ersten bekannten Fall einer Shamonda-Virus-Infektion beim Menschen. Der Patient war schwer immungeschwächt und verstarb Anfang Oktober in einem Krankenhaus in Lyon. Die Infektion erfolgte vermutlich durch einen Gnitzenstich in Ostfrankreich.^[2] Die Untersuchungen zum Krankheitsverlauf und zum Zusammenhang mit dem Tod dauern an.

Die WHO geht von einem Einzelfall aus und hält eine weitere Ausbreitung beim Menschen für unwahrscheinlich.^[8] Auch nach Einschätzung des FLI besteht keine Gefährdung der Allgemeinbevölkerung. In Deutschland wird untersucht, ob Menschen Antikörper gegen das Virus gebildet haben.^[2]

Der direkte Nachweis erfolgt mittels real-time RT-PCR – spezifisch oder als Pan-Simbuvirus-PCR mit anschließender Sequenzierung – oder durch Virusanzucht. In der akuten Infektionsphase eignen sich Serum- oder EDTA-Blutproben. Bei Feten, Aborten, Totgeburten und missgebildeten Lämmern bzw. Kälbern (AHS) wird der Erreger vornehmlich aus Gehirnproben (Groß- und Kleinhirn), möglichst ergänzt durch Milz- und Blutproben, nachgewiesen.^[1]

Der Antikörpernachweis gelingt über indirekte Immunfluoreszenz und Neutralisationstest. Serumproben sind das Material der Wahl. Bei neugeborenen Lämmern oder Kälbern sollte das Serum möglichst präkolostral gewonnen werden. Viren der Simbu-Serogruppe zeigen erhebliche serologische Kreuzreaktionen, insbesondere bei N-Protein-basierten ELISAs. Ein positiver SBV-ELISA kann daher auch eine zurückliegende Shamonda-Virus-Infektion anzeigen. Für eine belastbare Zuordnung sind vergleichende Neutralisationstests erforderlich.^[1]

Die Shamonda-Virus-Infektion ist in Deutschland und Österreich nicht melde- oder anzeigepflichtig. Ein Nachweis zieht keine behördlichen Bekämpfungsmaßnahmen nach sich.^[7][10]

Klassische Bekämpfungsmaßnahmen bieten keinen zuverlässigen Schutz. In Betracht kommen der Schutz empfänglicher Tiere vor Gnitzen während der vektoraktiven Zeit, z.B. durch Repellents, sowie eine gezielte Steuerung des Besamungszeitpunkts. Dabei soll das vulnerable Trächtigkeitsstadium (analog zum Schmallenberg-Virus beim Schaf etwa 4.–8., beim Rind etwa 8.–14. Trächtigkeitswoche) außerhalb der Gnitzensaison liegen. Impfstoffe gelten als beste Schutzoption, stehen jedoch bislang (2026) nicht zur Verfügung.^[1][10]