Shamonda-Virus

• Klasse: Ellioviricetes
  • Ordnung: Bunyavirales
    • Familie: Peribunyaviridae
      • Gattung: Orthobunyavirus
        • Art: Orthobunyavirus schmallenbergense

Innerhalb der Gattung wird das Shamonda-Virus serologisch der Simbu-Serogruppe zugeordnet.

Das Shamonda-Virus ist ein behülltes Virus mit einem segmentierten Einzelstrang-RNA-Genom negativer Polarität. Das Genom besteht aus drei Segmenten (S, M und L), die für mindestens fünf Proteine kodieren. Das S- und das L-Segment sind eng mit dem Schmallenberg-Virus verwandt, während das für Antigenität und Immunantwort besonders relevante M-Segment eine deutlich geringere Übereinstimmung aufweist.^[1]

Das Shamonda-Virus wurde Mitte der 1960er-Jahre in Nigeria isoliert und bis 2026 nur vereinzelt im westlichen, östlichen und südlichen Afrika sowie in Japan nachgewiesen^[2], u.a. auch in Südafrika in einem abortierten Ziegenfetus.^[3]

Im Sommer 2026 trat das Virus erstmals in Mitteleuropa auf. Betroffen waren zunächst Deutschland, die Schweiz und Frankreich. Das Friedrich-Loeffler-Institut wies dabei in Rinderbeständen in Süddeutschland ein eng verwandtes „Shamonda-like"-Orthobunyavirus nach. Die Genomsequenzierung ergab hohe Übereinstimmungen mit dem Shamonda-Virus (S 99 %, M 95 %, L 97 % auf Aminosäureebene). Die endgültige taxonomische Einordnung steht derzeit (August 2026) aus.^[4]

Die Übertragung erfolgt – wie bei anderen Viren der Simbu-Serogruppe – sehr wahrscheinlich überwiegend durch Culicoides-Gnitzen. Das Virus wurde in Japan und Afrika wiederholt aus Culicoides-Pools isoliert. Eine relevante direkte Tier-zu-Tier-Übertragung ist mit Ausnahme der vertikalen Übertragung während der Trächtigkeit nicht belegt. Ein Infektionsrisiko für den Menschen ist bislang (2026) nicht nachgewiesen.^[1]

Bei erwachsenen Rindern verläuft die akute Infektion meist mild mit Fieber, Rückgang der Milchleistung und Durchfall. Die entscheidende Pathogenität betrifft den Fetus: Infiziert sich ein seronegatives Muttertier während eines vulnerablen Gestationsfensters, kann das Virus diaplazentar den Fetus infizieren. Folge sind Aborte oder schwere fetale Schädigungen.^[1]

Bei Kälbern wurden Missbildungen des muskuloskelettalen Systems (Arthrogrypose, Torticollis, Skoliose, Kyphose) und des zentralen Nervensystems (Hydranenzephalie, Porenzephalie, Hypoplasie von Groß- oder Kleinhirn) dokumentiert. Diese durch Viren der Simbu-Serogruppe induzierten Fehlbildungen werden als Arthrogrypose-Hydranencephalie-Syndrom (AHS) bezeichnet. Das klinische Bild ähnelt insgesamt stark den Infektionen mit dem Akabane- oder dem Schmallenberg-Virus.^[1]

Der direkte Nachweis erfolgt mittels real-time RT-PCR – spezifisch oder als Pan-Simbuvirus-PCR mit anschließender Sequenzierung – oder durch Virusanzucht. In der akuten Infektionsphase eignen sich Serum- oder EDTA-Blutproben. Bei Feten, Aborten, Totgeburten und missgebildeten Lämmern bzw. Kälbern (AHS) wird der Erreger vornehmlich aus Gehirnproben (Groß- und Kleinhirn), möglichst ergänzt durch Milz- und Blutproben, nachgewiesen.^[1]

Der Antikörpernachweis gelingt über indirekte Immunfluoreszenz und Neutralisationstest. Serumproben sind das Material der Wahl. Bei neugeborenen Lämmern oder Kälbern sollte das Serum möglichst präkolostral gewonnen werden. Viren der Simbu-Serogruppe zeigen erhebliche serologische Kreuzreaktionen, insbesondere bei N-Protein-basierten ELISAs – ein positiver SBV-ELISA kann daher auch eine zurückliegende Shamonda-Virus-Infektion anzeigen. Für eine belastbare Zuordnung sind vergleichende Neutralisationstests erforderlich.^[1]

Klassische Bekämpfungsmaßnahmen bieten keinen zuverlässigen Schutz. In Betracht kommen der Schutz empfänglicher Tiere vor Gnitzen während der vektoraktiven Zeit sowie eine gezielte Steuerung des Besamungszeitpunkts, sodass das vulnerable Trächtigkeitsstadium (analog zum Schmallenberg-Virus beim Schaf etwa 4.–8., beim Rind etwa 8.–14. Trächtigkeitswoche) außerhalb der Gnitzensaison liegt. Impfstoffe gelten als beste Schutzoption, stehen jedoch vorerst nicht zur Verfügung.^[1]