Synonyme: lakunärer Schlaganfall, lakunärer Hirninfarkt
Englisch: lacunar infarct, lacunar stroke, lacunar cerebral infarct (LACI)
Als lakunäre Infarkte bezeichnet man kleinere Hirninfarkte (≤ 15 mm Durchmesser), die in der Regel durch mikroangiopathische Veränderungen entstehen. Es handelt sich um subkortikal lokalisierte, herdförmige Gewebsläsionen, die fast ausschließlich durch Gefäßveränderungen der von basal tief in das Hirngewebe penetrierenden kleinen Arterien ausgelöst werden.
Lakunäre Infarkte machen ca. 20-40 % aller zerebralen Ischämien aus.[1][2]
Lakunären Infarkten liegt eine Gefäßokklusion der kleinen, langen perforierenden Hirngefäße zugrunde. Hierzu zählen z.B.:
Arterielle Gefäße mit einem Durchmesser unter 200 μm Durchmesser werden dabei vorwiegend durch eine Lipohyalinose, Gefäße mit einem Durchmesser von 200 bis 900 μm durch Mikroatherome verschlossen. Selten können lakunäre Infarkte auch kardioembolische oder arterioembolische Ursachen haben.
Nach Abheilung eines lakunären Infarktes verbleibt eine kleine zystische Narbe im Hirngewebe, die sogenannte Lakune.
Zu den Hauptrisikofaktoren des lakunären Infarkts zählen:
Ob auch degenerative Hirnerkrankungen lakunäre Infarkte begünstigen können, ist derzeit (2020) unklar.
Lakunäre Infarkte sind fast ausschließlich im Marklager, in der Capsula interna, in den Basalganglien, im Thalamus oder im Hirnstamm lokalisiert.
Die meisten lakunären Infarkte verlaufen asympomatisch ("silent lacunar infarction"). Sie können sich klinisch aber auch in Form von sogenannten lakunären Syndromen (LACS) manifestieren. Man unterscheidet 5 LACS-Formen:
Weiterhin können umschriebene Hirnnervenausfälle (z.B. Fazialisparese, Okulomotoriusparese) vorkommen.
Langfristig können wiederholte lakunäre Infarkte zu einer vaskulären Demenz führen.
Ungefähr 17 % der lakunären Syndrome sind nicht durch lakunäre Infarkte bedingt, sondern werden durch kortikale Infarkte oder intrakranielle Blutungen verursacht. Dabei treten jedoch häufig "kortikale" Symptome auf, z.B. Aphasie, Apraxie, Neglect oder Gesichtsfeldausfälle.
Weiterhin müssen lakunäre Infarkte von striatokapsulären Infarkten differenziert werden. Diese Hirninfarkte werden durch kompletten oder teilweisen Verschluss der Arteria cerebri media mit konsekutiver Ischämie des Nucleus caudatus, des Putamens und des Crus anterius capsulae internae verursacht. Striatokapsuläre Infarkte können in der Akutphase sowohl kortikale (Aphasie, Neglect, Apraxie) als auch subkortikale Symptome (Hemiparese, Dysarthrie) aufweisen. Außerdem ist das Infarktareal mindestens 30 mm lang und 10 mm breit.
Lakunäre Infarkte haben eine bessere Prognose als Territorialinfarkte. Nach einem lakunären Infarkt erholen sich ungefähr 75 % der Patienten innerhalb von 2-3 Monaten mit nur geringen oder ohne Residuen. Nach einem Jahr haben über 80 % der Patienten keine bzw. minimale neurologische Defizite.[3] Jedoch sind lakunäre Infarkte häufig mit einer subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie vergesellschaftet. Folgen sind progrediente motorische Defizite und kognitive Einschränkungen. Das Risiko, einen erneuten Schlaganfall zu erleiden, beträgt 6-10 % pro Jahr.
Tags: Hirninfarkt, Marklager, Schlaganfall
Fachgebiete: Neurologie, Pathologie, Radiologie
Diese Seite wurde zuletzt am 6. Oktober 2022 um 10:22 Uhr bearbeitet.
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