Lakunärer Infarkt

Lakunäre Infarkte machen ca. 20-40 % aller zerebralen Ischämien aus.^[1][2]

Lakunären Infarkten liegt eine Gefäßokklusion der kleinen, langen perforierenden Hirngefäße zugrunde. Hierzu zählen z.B.:

• Arteriae centrales anterolaterales (Arteriae lenticulostriatae).
• Arteria thalamoperforans posterior, Arteria thalamoperforans anterior
• Heubner-Arterie

Arterielle Gefäße mit einem Durchmesser unter 200 μm Durchmesser werden dabei vorwiegend durch eine Lipohyalinose, Gefäße mit einem Durchmesser von 200 bis 900 μm durch Mikroatherome verschlossen. Selten können lakunäre Infarkte auch kardioembolische oder arterioembolische Ursachen haben.

Nach Abheilung eines lakunären Infarktes verbleibt eine kleine zystische Narbe im Hirngewebe, die sogenannte Lakune.

Zu den Hauptrisikofaktoren des lakunären Infarkts zählen:

• arterielle Hypertonie
• Diabetes mellitus
• Rauchen
• hohes Alter
• CADASIL, insbesondere bei jüngeren Patienten

Ob auch degenerative Hirnerkrankungen lakunäre Infarkte begünstigen können, ist derzeit (2020) unklar.

Lakunäre Infarkte sind fast ausschließlich im Marklager, in der Capsula interna, in den Basalganglien, im Thalamus oder im Hirnstamm lokalisiert.

Die meisten lakunären Infarkte verlaufen asympomatisch ("silent lacunar infarction"). Sie können sich klinisch aber auch in Form von sogenannten lakunären Syndromen (LACS) manifestieren. Man unterscheidet 5 LACS-Formen:

• Pure Motor Stroke: Häufigste Form. Infarkt im Bereich von Crus posterius capsulae internae oder Pars basilaris pontis (absteigende kortikospinale und kortikobulbäre Bahnen). Kontralaterale Hemiparese, ggf. mit Dysarthrie oder Dysphagie.
• Ataktische Hemiparese: Zweithäufigste Form. Infarkt im Bereich von Crus posterius capsulae internae, Pars basilaris pontis oder Corona radiata. Typischerweise kontralaterale, beinbetonte Hemiparese und homolaterale Ataxie.
• Dysarthria-Clumsy-Hand-Syndrom: Infarkt im Bereich von Pars basilaris pontis oder Genu capsulae internae. Dysarthrie und "Ungeschicklichkeit" (Schwäche, gestörte Feinmotorik) der kontralateralen Hand, insbesondere beim Schreiben.
• Pure Sensory Stroke: Infarkt im Bereich des Nucleus ventralis posterolateralis des Thalamus. Kontralaterale Hemihypästhesie von Gesicht und oberer und unterer Extremität.
• Mixed Sensorimotor Stroke: Infarkt im Bereich von Thalamus und Crus posterius capsulae internae. Kontralaterale Hemiparese und Hemihypästhesie von Gesicht, Armen und Beinen.

Weiterhin können umschriebene Hirnnervenausfälle (z.B. Fazialisparese, Okulomotoriusparese) vorkommen.

Langfristig können wiederholte lakunäre Infarkte zu einer vaskulären Demenz führen.

Ungefähr 17 % der lakunären Syndrome sind nicht durch lakunäre Infarkte bedingt, sondern werden durch kortikale Infarkte oder intrakranielle Blutungen verursacht. Dabei treten jedoch häufig "kortikale" Symptome auf, z.B. Aphasie, Apraxie, Neglect oder Gesichtsfeldausfälle.

Weiterhin müssen lakunäre Infarkte von striatokapsulären Infarkten differenziert werden. Diese Hirninfarkte werden durch kompletten oder teilweisen Verschluss der Arteria cerebri media mit konsekutiver Ischämie des Nucleus caudatus, des Putamens und des Crus anterius capsulae internae verursacht. Striatokapsuläre Infarkte können in der Akutphase sowohl kortikale (Aphasie, Neglect, Apraxie) als auch subkortikale Symptome (Hemiparese, Dysarthrie) aufweisen. Außerdem ist das Infarktareal mindestens 30 mm lang und 10 mm breit.

Lakunäre Infarkte haben eine bessere Prognose als Territorialinfarkte. Nach einem lakunären Infarkt erholen sich ungefähr 75 % der Patienten innerhalb von 2-3 Monaten mit nur geringen oder ohne Residuen. Nach einem Jahr haben über 80 % der Patienten keine bzw. minimale neurologische Defizite.^[3] Jedoch sind lakunäre Infarkte häufig mit einer subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie vergesellschaftet. Folgen sind progrediente motorische Defizite und kognitive Einschränkungen. Das Risiko, einen erneuten Schlaganfall zu erleiden, beträgt 6-10 % pro Jahr.