Funktionelle neurologische Störung

Der Begriff "Konversionsstörung" wurde abgelöst, da er ein einseitig psychoanalytisches Ätiologiemodell impliziert. In Leitlinien und internationaler Literatur wird der ätiologisch neutrale Begriff "funktionell" bevorzugt. Er beschreibt die Krankheitsentität, ohne Betroffene zu stigmatisieren oder eine rein psychogene Ursache anzunehmen.

FNS zählt zu den häufigen neurologischen Krankheitsbildern. Die Prävalenzschätzungen variieren je nach Falldefinition. Auf typische FNS-Fälle mit Positivdiagnose entfallen ca. 5–6 % der neurologischen Erstvorstellungen.^[3] Ältere, breiter gefasste Zahlen bis 16 % schließen auch symptomatologisch unerklärte Befunde ohne gesicherte FNS-Diagnose ein.^[3][4] Die Inzidenz der FNS bei Erwachsenen wird auf etwa 10–22 pro 100.000/Jahr geschätzt, die Mindestprävalenz auf etwa 80–140 pro 100.000 Einwohner. Ein Häufigkeitsgipfel findet sich im 3.–4. Lebensjahrzehnt. Frauen sind zwei- bis dreimal häufiger betroffen als Männer, wobei dieses Verhältnis je nach Subtyp variiert.

Nach führender Symptomatik lassen sich u.a. folgende Subtypen unterscheiden:

• Motorische FNS: funktioneller Tremor, funktionelle Parese/Plegie, funktionelle Gangstörung, funktionelle Dysarthrie/Dysphonie, funktionelle Myoklonien, funktionelle Sprech- und Stimmstörungen
• Episodische FNS: funktionelle/dissoziative Anfälle (FDS; auch: dissoziative bzw. funktionelle nicht-epileptische Anfälle, DNEA)
• Sensorische FNS: funktionelle Hyp-/Anästhesie, funktionelle Sehstörung, funktioneller Schwindel, z.B. persistierender postural-perzeptiver Schwindel (PPPD)
• Kognitive FNS: funktionelle kognitive Störung mit subjektiv ausgeprägten Gedächtnis- oder Konzentrationsbeschwerden bei diskrepantem objektivem Befund

Funktionelle Symptome verschiedener Domänen können kombiniert auftreten. Bei funktionellen Bewegungsstörungen wiesen in einer Metaanalyse 23 % der Betroffenen mehr als eine Bewegungsphänomenologie auf.

Die FNS entsteht nach heutigem Verständnis multifaktoriell. Prädisponierende, auslösende und aufrechterhaltende Faktoren wirken im Rahmen eines biopsychosozialen Modells zusammen. Relevante Faktoren können u.a. frühere körperliche oder psychische Belastungen, Traumata, akute Verletzungen, Stressoren, komorbide Angst- oder depressive Störungen, vorbestehende neurologische Erkrankungen, maladaptive Krankheitsüberzeugungen und Vermeidungsverhalten sein.

Neurobiologisch werden Veränderungen in Netzwerken der Handlungssteuerung, Aufmerksamkeitslenkung, Emotionsverarbeitung, Körperwahrnehmung und prädiktiver Signalverarbeitung diskutiert.

Die Pathophysiologie der FNS ist komplex und bisher (2026) weitgehend ungeklärt. Pathophysiologische Erklärungsmodelle umfassen Störungen auf verschiedenen Ebenen der neuronalen Informationsverarbeitung. Zentral ist das Konzept der gestörten prädiktiven Verarbeitung: Das Gehirn generiert kontinuierlich Vorhersagen über sensorische Eingänge und motorische Ausgänge. Bei FNS scheint die Balance zwischen diesen Vorhersagen ("Priors") und der tatsächlichen sensorischen Rückmeldung gestört zu sein. Übermäßig gewichtete Priors können zu Symptomen führen, die subjektiv real erlebt werden, aber nicht mit der objektiven Körperfunktion übereinstimmen.

Funktionelle Bildgebungsstudien zeigen Veränderungen in Netzwerken, die für die Integration von Aufmerksamkeit, Emotion, motorischer Kontrolle und Interozeption zuständig sind. Betroffen sind insbesondere das supplementär-motorische Areal, der temporoparietale Übergang, die Insula und Strukturen des limbischen Systems. Diese Veränderungen korrelieren mit der Symptomschwere und können sich unter erfolgreicher Therapie normalisieren.

Ein weiteres Konzept ist ein gestörtes Handlungsbewusstsein: Die normale Zuschreibung von Handlungen als selbst initiiert ist beeinträchtigt. Dies erklärt, warum Betroffene ihre Symptome als unwillkürlich und nicht selbst kontrollierbar erleben. Die Störung des Handlungsbewusstsein wird mit Veränderungen in frontoparietalen Netzwerken und einer veränderten Konnektivität zwischen motorischen und sensorischen Arealen in Verbindung gebracht.^[5]

Typisch sind positive klinische Zeichen, insbesondere:

• kontextabhängige Variabilität der Symptomatik
• Ablenkbarkeit oder Modulierbarkeit durch Aufmerksamkeitslenkung
• Inkonsistenz zwischen spontaner und formal getesteter Funktion
• erhaltene oder besser abrufbare Funktion unter bestimmten Untersuchungsbedingungen

Die Diagnose ist eine Positivdiagnose. Bei funktionellen Bewegungsstörungen wird die Diagnose nicht über einen Ausschluss anderer Erkrankungen definiert. Entscheidend sind Anamnese, neurologischer Untersuchungsbefund und spezifische positive Zeichen. Eine apparative Diagnostik dient vor allem dazu, relevante Komorbiditäten oder Differentialdiagnosen zu erkennen, nicht aber dazu, FNS als Ausschlussdiagnose zu definieren.

Wichtige Befunde:

Es erfolgt zudem eine psychiatrisch-psychosomatische Diagnostik, um Komorbiditäten, Belastungsfaktoren und Therapieziele zu erfassen. Sie ersetzt jedoch nicht die neurologische Positivdiagnose.

Abzugrenzen sind u.a.:

• Epilepsie
• Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke (TIA)
• Multiple Sklerose
• Parkinson-Syndrome und andere Bewegungsstörungen
• vestibuläre Erkrankungen
• neuromuskuläre Erkrankungen
• neurodegenerative Erkrankungen
• Medikamenten- oder substanzinduzierte Störungen
• Simulation und Aggravation

FNS und organische neurologische Erkrankungen können gleichzeitig vorliegen. Eine gesicherte organische Erkrankung schließt FNS daher nicht aus.

Die Behandlung erfolgt individuell. Grundlage ist eine verständliche, nicht stigmatisierende Diagnosevermittlung. Dabei werden positive Untersuchungsbefunde erklärt und als Ansatzpunkte zur Therapie genutzt. Zu den Therapiebausteinen gehören u.a.:

• Psychoedukation: Erklärung der Diagnose als reale, potenziell behandelbare Funktionsstörung
• Physiotherapie: bei motorischer FNS aktive, funktionsorientierte Therapie mit Aufmerksamkeitsumlenkung, motorischem Re-Training und Vermeidung unnötiger passiver Maßnahmen
• Psychotherapie: insbesondere bei persistierenden Symptomen, Belastungsfaktoren, maladaptiven Krankheitsüberzeugungen, Vermeidungsverhalten oder komorbiden psychischen Störungen
• Ergotherapie: Förderung alltagsrelevanter Funktionen und Teilhabe
• Logopädie/Sprachtherapie: bei funktionellen Stimm-, Sprech-, Schluck- oder Hustenstörungen
• Multimodale Rehabilitation: bei schwerer Beeinträchtigung oder chronifiziertem Verlauf

Eine spezifische Pharmakotherapie der FNS existiert nicht. Nicht indizierte Medikamente sollen unter klinischer Begleitung reduziert und abgesetzt werden. Medikamente können bei komorbiden Erkrankungen wie Depression, Angststörung, Schmerzsyndromen oder Schlafstörungen indiziert sein. Bei gesicherten dissoziativen nicht-epileptischen Anfällen besteht ohne komorbide Epilepsie keine Indikation für Antikonvulsiva.^[6]

Die Prognose ist variabel und hängt u.a. von Symptomdauer, Subtyp, Komorbiditäten und Diagnoseakzeptanz ab. Günstig sind eine frühe Positivdiagnose, klare Diagnosevermittlung, aktive Therapie und Vermeidung iatrogener Chronifizierung. Chronische Verläufe sind möglich, insbesondere bei langer diagnostischer Latenz und ausgeprägten psychosozialen Belastungen.^[3][6]

• American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C.: APA; 2022
• World Health Organization. ICD-11. Geneva: WHO; 2024