Funktionelle neurologische Störung

Der ältere Begriff Konversionsstörung wurde abgelöst, weil er ein obsoletes psychoanalytisches Ätiologiemodell impliziert. Im klinischen Alltag fällt FNS historisch zwischen die Zuständigkeitsbereiche von Neurologie und Psychiatrie, was diagnostische Latenz begünstigt und die Versorgungsqualität nachweislich beeinträchtigt.

Nach DSM-5 (300.11) und ICD-11 (6B60.0–6B60.Z; Kapitel 06: Disorders of bodily distress or bodily experience) wird FNS je nach führendem Symptom unterteilt:

• Motorische FNS: funktioneller Tremor, funktionelle Parese/Plegie, funktionelle Gangstörung, funktionelle Dysarthrie/Dysphonie
• Episodische FNS: dissoziative nicht-epileptische Anfälle (DNEA; englisch: PNES)
• Sensorische FNS: funktionelle Hyp-/Anästhesie, funktionelle Sehstörung, funktioneller Schwindel (PPPD)
• Kognitive FNS: funktionelle kognitive Störung (functional cognitive disorder, FCD) mit Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen ohne strukturelles Korrelat, abzugrenzen von Mild Cognitive Impairment anhand der Diskrepanz zwischen subjektivem Beschwerdedruck und objektivem neuropsychologischem Befund

Komorbide Subtypen treten häufig kombiniert auf. Eine Monotypie ist die Ausnahme.

FNS gehören zu den häufigen neurologischen Diagnosen. Die Prävalenzschätzungen variieren je nach Falldefinition: Auf typische FNS-Fälle mit Positivdiagnostik entfallen ca. 5–6 % der neurologischen Erstvorstellungen^[1], während ältere, breiter gefasste Zahlen bis 16 % auch symptomatologisch unerklärte Befunde ohne gesicherte FNS-Diagnose einschließen.^[1][2] Inzidenzschätzungen liegen bei 4–12 pro 100.000/Jahr mit subtypabhängiger Varianz. Ein Häufigkeitsgipfel findet sich im 3.–4. Lebensjahrzehnt. Frauen sind zwei- bis dreimal häufiger betroffen als Männer, wobei diese Ratio je nach Subtyp variiert.

FNS entsteht durch das Zusammenwirken prädisponierender, auslösender und aufrechterhaltender Faktoren im Rahmen eines biopsychosozialen Modells. Als Prädispositoren gelten traumatische Kindheitserlebnisse, komorbide Angst- und Depressionsstörungen sowie frühere neurologische Erkrankungen. Auslösend wirken häufig physische Verletzungen oder akute psychosoziale Belastungen, vermittelt über dissoziative Verarbeitungsmechanismen, während maladaptive Krankheitsüberzeugungen und Vermeidungsverhalten zur Aufrechterhaltung der Symptome beitragen.^[3]

Neurobiologisch zeigen Bildgebungsstudien eine veränderte funktionelle Kopplung zwischen limbischen Strukturen (u. a. Amygdala), dem supplementär-motorischen Areal und präfrontalen Netzwerken. Das Predictive-Coding-Modell bietet hierfür einen Erklärungsansatz: Infolge einer Fehlgewichtung der Präzision sensorischer und prädiktiver Signale (precision weighting) dominieren top-down generierte Vorhersagen den tatsächlichen sensorischen Input, sodass Symptome entstehen und persistieren, ohne dass eine strukturelle Ursache vorliegt. Eng damit verbunden ist eine Störung des Sense of Agency, bei der Bewegungen oder Empfindungen nicht als selbstgeneriert erlebt werden.^[4]

Allen FNS-Subtypen gemeinsam sind klinische Inkonsistenz, also eine Symptomfluktuation je nach Aufmerksamkeitsfokus, sowie neuroanatomische Inkongruenz, d. h. das Symptommuster entspricht keinem bekannten Läsionsmuster. Typische Beispiele sind hemisensorische Ausfälle ohne dermatomale Grenze oder ein Midline-Splitting bei funktionellen Sensibilitätsstörungen.

Leitsymptome nach Subtyp:

• Funktioneller Tremor: frequenzlabil und ablenkbar, mit positivem Entrainment-Phänomen, der bei Beschäftigung der betroffenen Extremität sistiert
• Funktionelle Parese/Plegie: Hoover-Zeichen positiv, Muster variiert je nach Aufmerksamkeit, oft inkomplette Parese mit erhaltenen Reflexen
• Dissoziative nicht-epileptische Anfälle (DNEA): prolongiert (>2 min), motorisch expressiv, typischerweise ohne postiktale Verwirrung, mit erhaltener Pupillenreaktion und häufig aktiv gegen Lidöffnung geschlossenen Augen; lateraler Zungenbiss und sturzbedingte Verletzungen sind seltener als bei epileptischen Anfällen, im Video-EEG finden sich keine epilepsietypischen iktalen Muster
• Funktionelle Gangstörung: hyperkinetisch-inkonsistent, teils camptocormiaartig, keinem bekannten Gangstörungsmuster entsprechend
• Persistierender posturaler Wahrnehmungsschwindel (PPPD): chronischer Schwindel ohne Strukturläsion, der durch Bewegungsreize oder visuell dichte Umgebungen triggerbar ist
• Funktionelle kognitive Störung (FCD): subjektiv ausgeprägte Kognitionsdefizite bei neuropsychologisch oft erhaltenen Leistungen, charakterisiert durch die Diskrepanz zwischen Beschwerdedruck und objektivem Befund

Die Diagnose wird positiv gestellt, nicht per Ausschluss. Klinische Zeichen mit relevanter diagnostischer Güte, stets im klinischen Gesamtkontext zu werten:

Das Langzeit-Video-EEG ist bei DNEA der Goldstandard zur Diagnosesicherung gegenüber epileptischen Anfällen.^[8] Bildgebung (MRT kranial) und Labordiagnostik dienen der Erfassung komorbider struktureller Erkrankungen, die bei bis zu 10–20 % der FNS-Patienten vorliegen, nicht aber der Diagnosestellung per se.

Simulation und Aggravation lassen sich durch die unwillkürliche Natur der Symptome und die klinische Inkonsistenz abgrenzen, wobei eine definitive Aussage der klinischen Beurteilung im Einzelfall vorbehalten bleibt. Da FNS komorbid zu organischen Erkrankungen auftreten kann, etwa bei gesicherter Epilepsie, schließt die Diagnose eine organische Mitätiologie nicht kategorisch aus.

Voraussetzung für jeden Therapieansatz ist eine interdisziplinäre Behandlung. Die Qualität der Arzt-Patient-Kommunikation gilt dabei als eigenständiger Prognosefaktor, denn eine klare, entstigmatisierende Diagnosevermittlung verbessert Therapieakzeptanz und Verlauf unabhängig von weiteren Maßnahmen.^[3]

• Psychoedukation: Basisintervention, bei der die transparente Kommunikation des biopsychosozialen Modells bereits selbst wirksam ist
• Physiotherapie: bei motorischen FNS nach dem Prinzip des motor retraining mit Aufmerksamkeitsumlenkung und Bewegungsreattribution^[9]
• Kognitive Verhaltenstherapie (KVT): höchste Evidenz (RCT-Niveau) für DNEA, mit Adressierung maladaptiver Überzeugungen, Vermeidungsverhalten und körperbezogener Hypervigilanz^[3]
• EMDR: in ausgewählten Fällen bei traumaassoziierter FNS indiziert, mit wachsender Evidenz, aber noch ohne Status als Therapiestandard
• Psychodynamische Verfahren: bei relevanter Traumaanamnese oder dissoziativer Dynamik klinisch etabliert, mit begrenzter RCT-Evidenz
• Stationäre multimodale Rehabilitation: bei schwerer motorischer FNS oder therapierefraktären Verläufen, mit Kombination aus neurologischer, physiotherapeutischer und psychotherapeutischer Behandlung in intensiviertem Setting

Pharmakologisch gibt es keinen spezifischen Wirknachweis für FNS. Komorbide Depressionen und Angststörungen werden leitliniengerecht behandelt. Bei gesicherter DNEA besteht keine Indikation für Antikonvulsiva, deren Einsatz einen häufigen und potenziell schädlichen Fehler im klinischen Alltag darstellt.^[3]

Die Prognose ist heterogen und subtypabhängig. DNEA zeigen bei frühem Therapiebeginn die günstigsten Verläufe: In spezialisierten Settings erreicht ein substanzieller Anteil der Patienten unter KVT Anfallsfreiheit oder deutliche Reduktion, wobei RCT-Zahlen von 40–60 % auf den Versorgungsalltag nur eingeschränkt übertragbar sind.^[3] Funktionelle Paresen und Gangstörungen sprechen langsamer an, Vollremissionen sind seltener. Besonders problematisch ist die diagnostische Latenz von häufig mehreren Jahren, in denen Chronifizierung, iatrogene Schäden und psychosoziale Folgebelastungen zunehmen. Günstige Prognosefaktoren sind eine kurze Latenz bis zur Diagnose, die Akzeptanz des biopsychosozialen Modells, das Fehlen komorbider Persönlichkeitsstörungen sowie ein zeitnaher Therapiebeginn.^[1][3]

• American Psychiatric Association. DSM-5-TR. Washington, D.C.: APA; 2022.
• World Health Organization. ICD-11. Geneva: WHO; 2024.