Funktionelle neurologische Störung

Der Begriff "Konversionsstörung" wurde abgelöst, da er ein einseitig psychoanalytisches Ätiologiemodell impliziert. In Leitlinien und internationaler Literatur wird der ätiologisch neutrale Begriff "funktionell" bevorzugt. Er beschreibt eine Funktionsstörung des Nervensystems, ohne Betroffene zu stigmatisieren oder eine rein psychogene Ursache anzunehmen.

FNS zählt zu den häufigen neurologischen Krankheitsbildern. Die Prävalenzschätzungen variieren je nach Falldefinition. Auf typische FNS-Fälle mit Positivdiagnostik entfallen ca. 5–6 % der neurologischen Erstvorstellungen.^[1] Ältere, breiter gefasste Zahlen bis 16 % schließen auch symptomatologisch unerklärte Befunde ohne gesicherte FNS-Diagnose ein.^[1][2] Inzidenzschätzungen liegen bei 4–12 pro 100.000/Jahr mit subtypabhängiger Varianz. Ein Häufigkeitsgipfel findet sich im 3.–4. Lebensjahrzehnt. Frauen sind zwei- bis dreimal häufiger betroffen als Männer, wobei dieses Verhältnis je nach Subtyp variiert.

Nach führender Symptomatik lassen sich u.a. folgende Subtypen unterscheiden:

• Motorische FNS: funktioneller Tremor, funktionelle Parese/Plegie, funktionelle Gangstörung, funktionelle Dysarthrie/Dysphonie, funktionelle Myoklonien, funktionelle Sprech- und Stimmstörungen
• Episodische FNS: dissoziative bzw. funktionelle nicht-epileptische Anfälle (DNEA)
• Sensorische FNS: funktionelle Hyp-/Anästhesie, funktionelle Sehstörung, funktioneller Schwindel, z.B. persistierender postural-perzeptiver Schwindel (PPPD)
• Kognitive FNS: funktionelle kognitive Störung mit subjektiv ausgeprägten Gedächtnis- oder Konzentrationsbeschwerden bei diskrepantem objektivem Befund

Komorbide Subtypen treten häufig kombiniert auf. Eine Monotypie ist die Ausnahme.

FNS entsteht nach heutigem Verständnis multifaktoriell. Prädisponierende, auslösende und aufrechterhaltende Faktoren wirken im Rahmen eines biopsychosozialen Modells zusammen. Relevante Faktoren können u.a. frühere körperliche oder psychische Belastungen, akute Verletzungen, Stressoren, komorbide Angst- oder depressive Störungen, frühere neurologische Erkrankungen, maladaptive Krankheitsüberzeugungen und Vermeidungsverhalten sein.

Neurobiologisch werden Veränderungen in Netzwerken der Handlungssteuerung, Aufmerksamkeitslenkung, Emotionsverarbeitung, Körperwahrnehmung und prädiktiven Signalverarbeitung diskutiert. Modelle wie Predictive Coding und Störungen des Sense of Agency erklären, warum Symptome real erlebt werden, obwohl keine entsprechende strukturelle Läsion nachweisbar sein muss.^[3]

Typisch sind positive klinische Zeichen, insbesondere:

• kontextabhängige Variabilität der Symptomatik
• Ablenkbarkeit oder Modulierbarkeit durch Aufmerksamkeitslenkung
• Inkonsistenz zwischen spontaner und formal getesteter Funktion
• erhaltene oder besser abrufbare Funktion unter bestimmten Untersuchungsbedingungen

Die Diagnose ist eine Positivdiagnose. Entscheidend sind Anamnese, neurologischer Untersuchungsbefund und spezifische positive Zeichen. Eine apparative Diagnostik dient vor allem dazu, relevante Komorbiditäten oder Differentialdiagnosen zu erkennen, nicht aber dazu, FNS als Ausschlussdiagnose zu definieren.

Wichtige Befunde:

Eine psychiatrisch-psychosomatische Diagnostik sollte erfolgen, um Komorbiditäten, Belastungsfaktoren und Therapieziele zu erfassen. Sie ersetzt jedoch nicht die neurologische Positivdiagnostik.

Abzugrenzen sind u.a.:

• Epilepsie
• Schlaganfall und TIA
• Multiple Sklerose
• Parkinson-Syndrome und andere Bewegungsstörungen
• vestibuläre Erkrankungen
• neuromuskuläre Erkrankungen
• neurodegenerative Erkrankungen
• Medikamenten- oder substanzinduzierte Störungen
• Simulation und Aggravation

FNS und organische neurologische Erkrankungen können gleichzeitig vorliegen. Eine gesicherte organische Erkrankung schließt FNS daher nicht aus.

Die Behandlung erfolgt individuell. Grundlage ist eine verständliche, nicht stigmatisierende Diagnosevermittlung. Dabei sollten positive Untersuchungsbefunde erklärt und als Ansatzpunkte für Therapie genutzt werden. Zu den Therapiebausteinen gehören u.a.:

• Psychoedukation: Erklärung der Diagnose als reale, potenziell behandelbare Funktionsstörung
• Physiotherapie: bei motorischer FNS aktive, funktionsorientierte Therapie mit Aufmerksamkeitsumlenkung, motorischem Re-Training und Vermeidung unnötiger passiver Maßnahmen
• Psychotherapie: insbesondere bei persistierenden Symptomen, Belastungsfaktoren, maladaptiven Krankheitsüberzeugungen, Vermeidungsverhalten oder komorbiden psychischen Störungen
• Ergotherapie: Förderung alltagsrelevanter Funktionen und Teilhabe
• Logopädie/Sprachtherapie: bei funktionellen Stimm-, Sprech-, Schluck- oder Hustenstörungen
• Multimodale Rehabilitation: bei schwerer Beeinträchtigung oder chronifiziertem Verlauf

Eine spezifische Pharmakotherapie der FNS existiert nicht. Medikamente können bei komorbiden Erkrankungen wie Depression, Angststörung, Schmerzsyndromen oder Schlafstörungen indiziert sein. Bei gesicherten dissoziativen nicht-epileptischen Anfällen besteht ohne komorbide Epilepsie keine Indikation für Antikonvulsiva.^[4]

Die Prognose ist heterogen und hängt u.a. von Symptomdauer, Subtyp, Komorbiditäten, Diagnoseakzeptanz, Funktionsbeeinträchtigung und frühzeitigem Therapiebeginn ab. Günstig sind eine frühe Positivdiagnose, klare Diagnosevermittlung, aktive Therapie und Vermeidung iatrogener Chronifizierung. Chronische Verläufe sind möglich, insbesondere bei langer diagnostischer Latenz und ausgeprägten psychosozialen Belastungen.^[1][4]

• American Psychiatric Association. DSM-5-TR. Washington, D.C.: APA; 2022
• World Health Organization. ICD-11. Geneva: WHO; 2024