Equine Motor Neuron Disease (Pferd)

Die Erkrankung ist seit 1988 bekannt und wurde anfänglich häufig beschrieben. Zur Zeit (2020) treten nur noch sporadisch Fälle auf.

Betroffen sind v.a. Pferde, die älter als 2 Jahre sind. Das durchschnittliche Alter wird mit 9 Jahren angegeben.

Die Ursache für die degenerativen Veränderungen der Nervenzellen im Rückenmark sowie im Hirnstamm ist bisher (2020) noch unbekannt. Pferde, die kein frisches Gras oder nur Heu schlechter Qualität verfüttert bekommen, sind besonders prädisponiert.

Vermutet wird eine Störung des antioxidativen Metabolismus. Häufig ist die Plasmakonzentration von α-Tocopherol (Isoform von Vitamin E) vermindert. Vitamin E wirkt als Antioxidans, das freie Radikale abfängt. Es dient somit primär dem Schutz der Zellen vor oxidativen Schäden. Bei Mangelsituationen kommt es vermehrt zu degenerativen Läsionen im zentralen sowie peripheren Nervensystem. Bei an EMND-erkrankten Pferden können Degenerationen an den Motoneuronen sowie an Axonen im Ventralhorn des Rückenmarks und der peripheren Nerven festgestellt werden. Es kommt zur neurogenen muskulären Atrophie und generalisierter Muskelschwäche.

Die Erkrankung tritt häufig auch in Kombination mit der chronischen Form der Grass sickness auf.

Hauptsymptom der Krankheit ist ein generalisierter Muskelabbau, der sich v.a. im Bereich des Musculus quadriceps femoris, des Musculus triceps brachii und in der Glutealregion zeigt. Betroffene Tiere leiden an Muskelfaszikulationen, zeigen "weight shifting" und liegen vermehrt.

Aufgrund des Muskelabbaus kommt es zum Gewichtsverlust trotz normalem Appetit. Durch die Atrophie der Skelettmuskulatur wirken die Pferde schwach, nehmen eine tiefe Kopf-Hals-Haltung ein zeigen häufig auch Koliken (v.a. in Kombination mit Grass Sickness) und exzessives Schwitzen.

Für die Diagnosestellung sind eine ausführliche Anamnese sowie eine gründliche klinische Untersuchung unbedingt erforderlich.

Zusätzlich sind Spontanaktivitäten im Elektromyogramm (EMG) sowie ein Anstieg der Creatinkinase und der Aspartat-Aminotransferase (AST) hinweisend. Die Diagnose kann mittels Muskelbiopsie (Musculus sacrococcygeus dorsalis medialis) und mithilfe pathohistologischer Untersuchung eines Nervenbiopsats (z.B. Nervus accessorius) bestätigt werden.

Eine Kausaltherapie ist derzeit (2020) nicht verfügbar. Im akuten Stadium können Kortikosteroide (z.B. Prednisolon 0,5 bis 1 mg/kgKG p.o. SID) verabreicht werden. Zusätzlich soll durch die regelmäßige Verabreichen von Vitamin E (4.000 bis 6.000 IE/Tag) eine Stabilisierung des Krankheitsverlaufs versucht werden.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• Husulak ML, Lohmann KL, Gabadage K, Wojnarowicz C, Marqués FJ. 2016. Equine motor neuron disease in 2 horses from Saskatchewan. Can Vet J 57(7):771-6. PMID: 27429468