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Corticotropin-Releasing-Hormon

(Weitergeleitet von Corticotropin-releasing Hormone)

Synonyme: Corticoliberin, Corticotropin-Releasing-Faktor
Abkürzungen: CRH, CRF
Englisch: corticotropin-releasing hormone

1 Definition

Corticotropin-Releasing-Hormon, kurz CRH, ist ein Peptidhormon, das insbesondere in der Stressreaktion involviert ist.

2 Biochemie

CRH wird als Propeptid mit 196 Aminosäuren gebildet und besteht nach posttranslationaler Modifikation aus 41 Aminosäuren.

3 Physiologie

3.1 Bildung

CRH wird insbesondere in parvozellulären Neuronen des Nucleus paraventricularis im Hypothalamus gebildet. Von dort gelangt es über das hypophysäre Pfortadersystem zum Hypophysenvorderlappen, wo es kortikotrope Zellen aktiviert.

3.2 Hauptwirkungen

Über Bindung an CRH-Rezeptoren 1 und 2 (CRHR1, CRHR2) erhöht CRH die intrazelluläre cAMP-Konzentration und aktiviert u.a. die Proteinkinase A. Dadurch kommt es zur gesteigerten Synthese von Proopiomelanocortin (POMC), aus dem u.a. ACTH abgespalten wird.

ACTH stimuliert anschließend insbesondere die Synthese von Glukokortikoiden in der Nebennierenrinde. Über diesen Weg hat CRH indirekt vielfältige Wirkungen, z.B.:

3.3 Weitere Wirkungen

Außerhalb des hypophysären Systems wirkt CRH auch als Neurotransmitter und aktiviert sympathische Zentren im Hirnstamm. Im Nucleus tractus solitarii wirkt CRH als kataboles Signal, das die Energiezufuhr drosselt und den Energieverbrauch erhöht.

CRH wird auch in anderen Organen gebildet, z.B. in der Lunge und im Gastrointestinaltrakt. Bei kurzzeitigem Stress stimuliert CRH die Motilität im Sigmoid und führt zu Stuhldrang.

3.4 Regulation

Die CRH-Ausschüttung erfolgt pulsatil mit einer Frequenz von ca. 4/Stunde. Die basale Sekretion unterliegt einem zirkadianen Rhythmus mit einem Maximum in den frühen Morgenstunden und geringerer Sekretion am Abend.

Stimulierend für die CRH-Ausschüttung wirken Angst, Stress, schwere physische Belastung, Schmerzen, Blutdruckabfall und Hypoglykämie, vermittelt v.a. über das limbische System. Auch Zytokine (z.B. Interleukin 1) haben einen positiven Effekt auf die Ausschüttung.

Über eine negative Rückkopplung hemmen hohe Konzentrationen von ACTH, Glukokortikoiden, Mineralokortikoiden sowie eine Hyperglykämie die CRH-Sekretion.

4 Klinik

4.1 Pathologie

Ein Ausfall der CRH-Ausschüttung führt zur tertiären Nebenniereninsuffizienz. Eine übermäßige CRH-Produktion im Hypothalamus oder durch ektope Tumore ist eine sehr seltene Ursache des Cushing-Syndroms.

Weiterhin wird vermutet, dass eine gestorte Funktion von CRH in der Pathogenese der Depression und der Anorexia nervosa beteiligt ist.

4.2 Diagnostik

Zur Testung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse eignet sich grundsätzlich der unspezifische Insulin-Hypoglykämie-Test, der physiologischerweise zur Zunahme der CRH-, GHRH- und Prolaktin-Ausschüttung führt.

Zur Differenzialdiagnose eines Cushing-Syndroms kann der CRH-Test notwendig sein. In bestimmten Fällen muss außerdem nach CRH-Gabe und Katheterisierung beider Sinus petrosi inferiores die jeweilige lokale ACTH-Konzentration bestimmt werden.

4.3 Pharmakologie

Bisher existiert kein zugelassenes Medikament, das die Wirkung am CRH-Rezeptor antagonisiert. Der Einsatz von CRHR1-Antagonisten (Pexacerfont, Antalarmin, Emicerfont, Verucerfont, CP-154,526) z.B. bei Alkoholismus, Angststörungen, Depressionen sowie beim Reizdarmsyndrom wird derzeit (2019) erforscht.

Diese Seite wurde zuletzt am 31. August 2020 um 11:44 Uhr bearbeitet.

Nein, es ist die negative Rückkoppelung auf die Ausschüttung von CRH durch hohe BZ-Spiegel gemeint. In anderen Worten: durch die Hyperglykämie wird bewirkt, dass weniger CRH ausgeschüttet wird, damit der BZ-Spiegel nicht noch höher ansteigt.
#2 am 06.02.2018 von Klaus Trinnes (Student/in der Humanmedizin)
Ist in Abschnitt 2 Physiologie nicht eine Hypoglykämie als positiver Effekt auf die Ausschüttung gemeint?
#1 am 03.12.2016 von Antje Mackert (Physiotherapeut/in)

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