Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö

Die Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö, kurz CDAD, ist eine Durchfallerkrankung (Diarrhö), die durch den Erreger Clostridioides difficile (früher: "Clostridium difficile") hervorgerufen wird. Die Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö tritt meist als eine Form der Antibiotika-assoziierten Diarrhö auf, darf aber nicht mit ihr gleichgesetzt werden.

Nach neuerer Diktion wird auch von einer Clostridioides-difficile-assoziierten Diarrhö gesprochen. Aufgrund der schwierigen Aussprache hat sich dieser Terminus jedoch noch nicht überall durchgesetzt.

Die Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö entwickelt sich meist auf dem Boden einer Nosokomialinfektion mit virulenten Keimen, die durch eine Antibiotikatherapie gebahnt wird. Zu den am häufigsten beteiligten Antibiotika gehören Cephalosporine, Fluorchinolone, Aminopenicilline und Clindamycin.

Risikofaktoren für die Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö sind unter anderem:

• Höheres Lebensalter
• Längerer Klinikaufenthalt
• Sondenernährung

Es kommen auch Fälle ohne typische Anamnese vor. Dies wird auf die Zunahme virulenterer Clostridien-Stämme zurückgeführt, z.B. Ribotyp O27.

Der zugrundeliegende Pathomechanismus ist eine Störung der physiologischen Darmflora (Dysbiose), die u.a. durch eine Behandlung mit Antibiotika ausgelöst wird. Es kommt zu einer vermehrten Bildung von Enterotoxinen (Zytotoxin B, Enterotoxin A) durch die Bakterien. Ihre zytotoxische Wirkung führt zu einer Schädigung des Darmepithels und in der Folge zu einer Kolitis.^[1]

Die CDAD manifestiert sich als wässrige Diarrhö mit krampfartigen Schmerzen im Unterbauch und erhöhter Körpertemperatur (Fieber).

In 10 bis 20 % der CDAD-Fälle ist eine pseudomembranöse Colitis nachweisbar. Ohne aggressive Therapie kann es zu einem toxischen Megakolon mit Organperforation und Multiorganversagen kommen. Die Letalität wird mit 5 bis 10 % angegeben.

Der Nachweis von Clostridium-difficile-Toxin im Stuhl ist nur mäßig sensitiv. Als Suchtest wird derzeit Clostridium-difficile-spezifische Glutamatdehydrogenase im Stuhl empfohlen. Als Bestätigungsteste stehen kulturelle und molekulargenetische Verfahren zur Verfügung.

Endoskopisch sind ggf. Pseudomembranen nachweisbar - sie können jedoch auch fehlen.

6.1. Labor

• Leukozytose
• Hypalbuminämie

• Absetzen der bestehenden Antibiotikatherapie, soweit möglich
• Normalisierung des Wasser- und Elektrolythaushalts
• Orale Gabe von Fidaxomicin, v.a. bei erhöhtem Rezidivrisiko. Sofern keine relevanten Risikofaktoren für ein Rezidiv vorliegen, gilt Vancomycin (oral) als Alternative.
• Ergänzende Gabe von Saccharomyces boulardii (Cave: immunsupprimierte Patienten)
• Stuhltransplantation

Eine Clostridium-difficile-Infektion mit schwerem klinischem Verlauf ist meldepflichtig nach §6 Infektionsschutzgesetz. Als Indikatoren eines schweren klinischen Verlaufes gelten unter anderem Krankenhauseinweisung, Notwendigkeit einer Intensivtherapie oder Operation sowie der Tod.