Clostridium-difficile-Toxin

Clostridium difficile wurde 2016 in Clostridioides difficile umbenannt. Die Toxine laufen aber in der Literatur vorwiegend noch unter der alten Bezeichnung.

Clostridioides difficile lässt sich bei etwa 3-5% der Erwachsenen als Teil der Darmflora nachweisen. Bei Kindern und Säuglingen liegt der Anteil deutlich höher. Durch eine Irritation der protektiv wirkenden normalen Darmflora (z.B. durch eine bestimmte Antibiotikabehandlung) kann sich Clostridioides difficile massiv vermehren und dabei die Produktion von Toxinen getriggert werden. Die genauen Mechanismen, die zur Aktivierung der Toxin-Gene führen, sind noch unklar.

Während das Enterotoxin A vor allem für den gesteigerten Flüssigkeitsverlust mit folgender wässriger Diarrhö und kolikartigen Bauchschmerzen verantwortlich ist, kann das Zytotoxin B zu einer blutigen Diarrhö führen. In Assoziation mit der pseudomembranösen Colitis kann es zum Abgang von Pseudomembranen kommen.

Enterotoxin A vermittelt seine Wirkung reversibel durch Beeinflussung des Zielzellmetabolismus. Durch die Stimulation der Adenylat- bzw. Guanylatcyclase kommt es zu einem cAMP- bzw. cGMP-Anstieg mit folgender Hypersekretion von Wasser und Elektrolyten. Zytotoxin B führt zur irreversiblen Zielzellzerstörung. Da auch enterovasale Endothelzellen betroffen sind, kann eine blutige Diarrhö resultieren.