Euglykäme Ketoazidose
Trainier deine Lernmuskeln!
Mit Flash Cards, Quiz und mehr
LoslegenSynonym: euglykämische Ketoazidose
Englisch: euglycemic ketoacidosis
Definition
Die euglykäme Ketoazidose, kurz EKA, ist eine metabolische Azidose mit erhöhten Ketonkörpern in Blut und Urin, jedoch ohne ausgeprägte Hyperglykämie.[1] Der Blutglukosespiegel liegt dabei klassischerweise unter 250 mg/dL, nach neueren Definitionen unter 200 mg/dL.[2]
Pathogenese
Die EKA tritt häufig bei Patienten auf, die SGLT2-Inhibitoren (SGLT2i) einnehmen, kann aber ebenso in anderen Situationen mit Kohlenhydratmangel und Insulinmangel, etwa bei längeren Fastenperioden, Operationen oder in der Schwangerschaft, auftreten.[3] SGLT2-Inhibitoren bewirken eine renale Glukosurie. Der Glukoseverlust über den Urin begrenzt den Anstieg des Blutzuckers und erklärt die Normoglykämie.[4] Gleichzeitig sinkt durch den niedrigeren Blutzucker die endogene Insulinsekretion, sodass das Glukagon/Insulin-Verhältnis indirekt ansteigt.
Eine direkte Wirkung der SGLT2-Inhibitoren auf die α-Zellen des Pankreas und deren Glukagon-Sekretion ließ sich bisher nicht nachweisen.[5] Zusätzlich vermindern SGLT2i die renale Clearance von Ketonkörpern durch eine vermehrte tubuläre Rückresorption.[3] In katabolen Situationen wie Entzündungen, Dehydrierung, längerer Nüchternperiode oder einer Low-Carb-Diät wird der renale Kohlenhydratverlust nicht mehr ausgeglichen, und die Ketogenese nimmt zu. Durch das erhöhte Glukagon/Insulin-Verhältnis kommt es zu einer gesteigerten Lipolyse. Es entstehen vermehrt freie Fettsäuren und Ketonkörper. Die vermehrte Bildung von Acetessigsäure und β-Hydroxybuttersäure führt zu einer Säurebelastung des Säure-Basen-Haushalts und einem Verbrauch von Bikarbonat.
Symptome
Wie bei der DKA kommt es zu Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Fatigue sowie zu einem reduzierten Allgemeinzustand. Typisch sind außerdem eine Kußmaul-Atmung, Dyspnoe und Tachykardie. Polyurie und Polydipsie sind wegen der fehlenden Hyperglykämie oft nur gering ausgeprägt, was die Diagnose verzögern kann.[3] In schweren Fällen kommt es zu einer Bewusstseinsstörung bis zum Koma. Ein Hirnödem ist beim Erwachsenen eine sehr seltene Komplikation der DKA bzw. ihrer Therapie. Die Erkrankung ist potenziell lebensbedrohlich.
Risikogruppen
Ein erhöhtes Risiko wurde bei Patienten mit LADA-Diabetes, Typ-1-Diabetes und bei einem BMI < 25 kg/m2 unter SGLT2i-Einnahme beobachtet.[3] Bei Typ-1-Diabetes sind SGLT2-Inhibitoren aus diesem Grund nicht zugelassen.[3]
SGLT2-Inhibitoren gehören zu den Medikamenten, die gemäß den Sick Day Rules bei akuten Erkrankungen sowie bei Fastenperioden vorsichtshalber pausiert werden sollten.[6]
Diagnostik
Die Diagnose ergibt sich aus der Kombination aus:
- metabolischer Azidose mit erhöhter Anionenlücke
- Ketose
- fehlender oder nur gering ausgeprägter Hyperglykämie
Therapie
Im Unterschied zur klassischen DKA wird von Beginn an Glukose zugeführt. Der Blutzucker wird durch eine gleichzeitige Insulin- und Glukosegabe zunächst auf einem leicht erhöhten Wert gehalten, um den intrazellulären Glukosebedarf zu decken und die Ketogenese zu unterbrechen.[4] Der Volumenmangel wird durch balancierte Elektrolytlösungen ausgeglichen. Hierbei muss das Risiko von Hypokaliämien sowie eine verminderte Volumentoleranz bei herz- und/oder nierenkranken Patienten beachtet werden, da SGLT2i vor allem bei diesem Patientengut häufig eingesetzt werden. Liegt das Serumkalium unter 3,5 mmol/l, wird zunächst Kalium substituiert und die Insulingabe erst danach begonnen. Bei einem pH < 7,0 kann Natriumbikarbonat indiziert sein.[7]
Prognose
Bei frühzeitiger Diagnose und rascher Behandlung ist der Verlauf meist günstig, da sich Azidose, Ketose und Volumenmangel unter Insulin-, Glukose- und Volumentherapie rasch zurückbilden.[8] Die Prognose verschlechtert sich bei verzögerter Diagnose, weil die normoglykämische Präsentation die Erkennung erschweren und die Erkrankung dadurch länger unbehandelt bleiben kann.[9] Mögliche Folgen einer verspäteten Therapie sind progrediente Azidose, Dehydrierung, Bewusstseinsstörung bis Koma sowie im Extremfall Kreislaufversagen und Tod.[8]
Literatur
- Daniela Kampmeyer, Friedhelm Sayk: Euglykäme Ketoazidose – ein Kolibri, der zur Taube werden könnte. Dtsch Med Wochenschr 2021; 146(19): 1265-1269 DOI: 10.1055/a-1332-3750
Quellen
- ↑ Wachter H, von Loeffelholz C, Thomas-Rüddel DO, Bargenda S, Birkenfeld AL, Bauer M, et al. Lebensbedrohliche euglykämische Ketoacidose unter Therapie mit Empagliflozin beim kardiochirurgischen Patienten: seltener Einzelfall oder zukünftig ein häufiges Problem? Anaesthesiologie. 2024;73(5):336-339.
- ↑ Morace C, Lorello G, Bellone F, Quartarone C, Ruggeri D, Giandalia A, et al. Ketoacidosis and SGLT2 Inhibitors: A Narrative Review. Metabolites. 2024;14(5):264.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 Chow E, Clement S, Garg R. Euglycemic diabetic ketoacidosis in the era of SGLT-2 inhibitors. BMJ Open Diabetes Res Care. 2023;11(5):e003666.
- ↑ 4,0 4,1 Mehta AE, Zimmerman R. Classic diabetic ketoacidosis and the euglycemic variant: Something old, something new. Cleve Clin J Med. 2025;92(1):33-39.
- ↑ Chae H, Augustin R, Gatineau E, Mayoux E, Bensellam M, Antoine N, et al. SGLT2 is not expressed in pancreatic α- and β-cells, and its inhibition does not directly affect glucagon and insulin secretion in rodents and humans. Mol Metab. 2020;42:101071.
- ↑ Kampmeyer D und Sayk F. Euglykäme Ketoazidose – ein Kolibri, der zur Taube werden könnte. Dtsch Med Wochenschr. 2021;146(19):1265-1269.
- ↑ Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, Fadini GP, Galindo RJ, Hirsch IB, et al. Hyperglycaemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetologia. 2024;67(8):1455-1479.
- ↑ 8,0 8,1 Lizzo JM, Goyal A, Gupta V. Adult Diabetic Ketoacidosis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025.
- ↑ Karslioglu French E, Donihi AC, Korytkowski MT. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019;365:l1114.