Adenomyosis uteri

Lange Zeit galt die Adenomyosis uteri als eine Unterform der Endometriose und wurde entsprechend „Endometriosis genitalis interna" genannt. Inzwischen ist klar, dass es sich um separate Entitäten handelt. Daher ist diese Bezeichnung mittlerweile obsolet.

Neben Endometriose und Uterusmyomen ist die Adenomyosis uteri eine der häufigsten gutartigen gynäkologischen Erkrankungen prämenopausaler Frauen. Die Prävalenz wird auf etwa 20 bis 35 % geschätzt,^[1] wobei sich in der Literatur auch deutlich niedrigere Angaben finden. Die tatsächliche Prävalenz ist aufgrund der schwierigen Diagnosestellung unbekannt. Ein Altersgipfel besteht in der 4. und 5. Lebensdekade.

Nach Ausdehnung und Lokalisation unterscheidet man:

• Fokale Adenomyosis (Adenomyom): Endometriumartiges Gewebe ist auf umschriebene Myometriumbereiche begrenzt und kann einen tastbaren Knoten bilden.
• Diffuse Adenomyosis: Das gesamte Myometrium ist betroffen; die Gebärmutter erscheint gleichmäßig vergrößert.

Mischformen sind möglich. Für die sonographische Klassifikation hat sich der MUSA-Konsensus (Morphological Uterus Sonographic Assessment) etabliert, der direkte Zeichen (Myometriumzysten, hyperechogene Inseln, echogene subendometriale Linien und Ausläufer) von indirekten Zeichen (globulärer Uterus, asymmetrische Myometriumverdickung, fächerförmige Schallauslöschung, unregelmäßige Junktionalzone) unterscheidet.^[2]

Bei der Adenomyosis uteri findet man endometriumartiges Gewebe aus Drüsen und Stroma in der Muskelschicht der Gebärmutter. Neben der Vergrößerung der gesamten Gebärmutter kommt es zu Störungen in der Junktionalzone, die zwischen Myometrium und Endometrium liegt.

Der auslösende Mechanismus ist nicht abschließend geklärt. Es wird eine multifaktorielle Genese vermutet. Dabei spielen u.a. Entzündungsprozesse, eine Hyperöstrogenisierung, Hyperperistaltik und der Prostaglandinstoffwechsel eine Rolle.^[3]

Risikofaktoren

Risikofaktoren, die für die Entstehung der Adenomyosis uteri verantwortlich gemacht werden, sind:

• Invasive Eingriffe an der Gebärmutter
• Multiparität
• fortgeschrittenes Alter
• frühe erste Menstruation
• kurze Zyklen (24 Tage oder weniger)
• Übergewicht

Zur Pathogenese der Adenomyosis uteri gibt es verschieden Theorien:

• Endomyometriale Invasion: Schleimhautzellen wandern in tiefe myometriale Schichten ein. Als Ursache wird eine Störung der Junktionalzone vermutet, beispielsweise durch Operationen oder Ausschabungen (nach Schwangerschaftsabbrüchen oder Fehlgeburten).^[4][5]
• De-novo-Entstehung aus embryonalen Müller-Gängen: Das endometriumartige Gewebe entsteht durch metaplastische Umwandlung von pluripotenten Stammzellen aus den ehemaligen Müller-Gängen.^[4][3]
• Hyperperistaltik-Theorie: Durch starke Kontraktionen der Gebärmutter entstehen kleinste Risse in der Junktionalzone. In der Folge wird vermehrt Östrogen ausgeschüttet, was das Einwachsen von Zellen in die Muskelschicht begünstigt.

Die Leitsymptome sind chronische, kolik- und krampfartige Unterbauchschmerzen. Daneben können folgende Symptome auftreten:

• Dysmenorrhoe
• Menorrhagien
• Unfruchtbarkeit und Fehlgeburten
• Dyspareunie
• Anämie durch starke Menstruationsblutungen

Eine Schwangerschaft ist grundsätzlich möglich. Rund 30 % der betroffenen Frauen bleiben symptomlos.^[6]

In der gynäkologischen Untersuchung imponiert ein vergrößerter Uterus, der etwa so groß wie ein Uterus in der 12. Schwangerschaftswoche werden kann.

Nicht-invasive Verfahren

• Transvaginale Sonographie (TVUS): Erstlinienverfahren; es werden sowohl 2D- als auch 3D-Verfahren eingesetzt. Mit dem 3D-Ultraschall kann die Elastizität des Gewebes abgeschätzt werden. Bei einseitiger Verdickung stellt sich der Uterus in Form eines Fragezeichens dar (engl. „question mark sign"). Nach dem MUSA-Konsensus werden direkte und indirekte Zeichen unterschieden^[2]
• Magnetresonanztomografie: In T2-gewichteten Sequenzen zeigt sich eine signalarme (hypointense) verbreiterte Junktionalzone. Bei einer Junktionalzonendicke > 12 mm gilt eine Adenomyose als wahrscheinlich.^[7] Daneben können kleine T2-hyperintense Herde sowie Einblutungen dargestellt werden.

Invasive Verfahren

• Hysteroskopie: Nur indirekte Hinweise wie z. B. erweiterte Gefäße sind erkennbar. Gewebeproben können entnommen werden. Ausschluss anderer Pathologien möglich.
• Laparoskopie: Gewebeentnahme möglich, Vergrößerung erkennbar. Wird meist nur bei therapeutischer Intention durchgeführt. Die Sensitivität einer laparoskopischen Biopsie ist niedrig.

Die endgültige Diagnose kann nur histopathologisch nach Hysterektomie erfolgen.

Die Symptome der Adenomyosis uteri überschneiden sich mit denen der Endometriose. Bei der Endometriose kommt es zur Bildung von Endometrioseherden außerhalb der Gebärmutter. Ebenso wie bei der Adenomyosis uteri treten chronische Unterbauchschmerzen auf, die sich rund um die Menstruation verstärken können. Auch Menstruationsstörungen, Schmerzen beim Geschlechtsverkehr und ein unerfüllter Kinderwunsch zählen zu den Symptomen. Die beiden Krankheitsbilder lassen sich anhand molekularer und epigenetischer Faktoren unterscheiden; auch die Risikofaktoren sind verschieden.^[7]

In einem erheblichen Anteil der Fälle besteht eine Komorbidität beider Entitäten. Inwiefern sich die beiden Erkrankungen gegenseitig begünstigen, auslösen oder gemeinsame Ursachen haben, ist nicht abschließend geklärt.

Eine kausale Therapie ist bisher (2026) nicht bekannt. Die Wahl des symptomatischen Therapieansatzes hängt u.a. davon ab, ob ein Kinderwunsch besteht.

Medikamentöse Therapieansätze

• Hormontherapie:
  • Ovulationshemmer
  • Gestagene (z. B. Desogestrel, Dienogest)
  • Levonorgestrel-freisetzendes Intrauterinpessar (LNG-IUS, z.B. Mirena^®): gut belegte Option mit lokal begrenztem Hormoneinfluss^[8]
  • GnRH-Agonisten (z.B. Leuprorelin, Buserelin): ohne Add-back-Therapie bis zu 6 Monate anwendbar, da prolongierter Östrogenentzug zu Knochendichteverlust führen kann (Osteoporoserisiko); mit hormoneller Add-back-Therapie (Östrogen-Gestagen-Kombination) ist eine Verlängerung möglich
  • GnRH-Antagonisten (z.B. Relugolix, Linzagolix): für verwandte Indikationen (Uterusmyome, Endometriose) in Europa zugelassen; der Einsatz bei Adenomyosis wird untersucht
  • Aromataseinhibitoren: in der Endometriose-Therapie angewendet; die Datenlage bei der Adenomyosis uteri ist noch nicht abschließend gesichert
• Schmerztherapie, z.B. mit nichtsteroidalen Antirheumatika

Chirurgische Therapieoptionen

• Hysterektomie: Schmerzen können in Einzelfällen auch nach Hysterektomie persistieren
• uteruserhaltende Resektion: nach der Operation gelten für folgende Schwangerschaften und Geburten meist individuelle Empfehlungen, beispielsweise die Durchführung eines geplanten Kaiserschnittes^[4]
• Embolisation: nur im Rahmen von Studien und bei abgeschlossener Familienplanung

Es handelt sich um eine chronische, östrogenabhängige Erkrankung. Nach der Menopause kommt es typischerweise zu einer spontanen Regression der Beschwerden.

Bei bestehendem Kinderwunsch kann die Fertilität eingeschränkt sein. Eine systematische Übersichtsarbeit zeigt, dass Adenomyosis mit einem erhöhten Risiko für verschiedene Schwangerschaftskomplikationen assoziiert ist, u.a. Präeklampsie, postpartale Blutung, Frühgeburt, Fehlgeburten, Lageanomalien des Kindes und Plazentationsstörungen, wenngleich die Evidenzqualität bislang (2026) niedrig ist.^[9] Bei gleichzeitig bestehender Endometriose sind klinische Schwangerschaftsraten und Lebendgeburtenraten weiter reduziert.^[10] Nach Hysterektomie sind die Beschwerden in den meisten Fällen dauerhaft beseitigt.