Parodontitis (Katze)

Der Zahnhalteapparat besteht aus folgenden funktionellen Einheiten:

• Gingiva (Zahnfleisch)
• Desmodont (Periodontium)
• Wurzelzement
• Alveolarknochen

Die freie Gingiva stellt den zahnkronenseitigen Rand des Zahnfleisches dar, die dem Zahn im Bereich der Schmelzzementgrenze mittels adhäsiver Mechanismen dicht anliegt (epitheliales Attachment). Im Gegensatz dazu beginnt zahnwurzelwärts die fest mit dem Alveolarknochen verwachsene befestigte Gingiva. Apikal des epithelialen Attachments beginnt das desmodontale Attachment. Dieses ist durch die faserige Aufhängung des Zahnes zwischen der Wurzelhaut und dem Alveolarknochen gekennzeichnet.

Die physiologisch messbare Tiefe des Zahnsulkus (freie Gingiva, Raum zwischen Zahn und Zahnfleisch) sollte dabei nicht mehr als 0,5 mm betragen.

Eine Parodontitis wird durch Bakterien ausgelöst, die sich in den weichen Zahnbelägen (Plaque) befinden. Bei diesen Bakterien handelt es sich meist um Bakterienspezies, die zur opportunistischen Mundhöhlenflora gehören. Stehen diese Bakterien in einem ausgewogenen Verhältnis zueinander sowie zum Immunsystem der Katze, führen sie zwangsläufig nicht zur Erkrankung.

Kommt es jedoch zu einer ineffizienten Zahnreinigung (z.B. mangelnde Selbstreinigung bei Mastikation, fehlende Besitzercompliance etc.), wächst ein Biofilm heran, der verstärkt parodontalpathogene Mechanismen entwickelt und auch Antibiotikaresistenzen aufweist. Daraufhin kommt es zu einem massiven Anstieg gramnegativer Anaerobier, die in den sich vertiefenden Zahnsulkus eindringen und diesen zu einer parodontalen Tasche umwandeln.

Die in der Parodontaltasche befindlichen Bakterien produzieren Hyaluronidasen und Kollagenasen, die zu einer Desintegration des Saumepithels und des darunter liegenden Bindegewebes führen. Aufgrund dessen kommt es zu einem Verlust der Haftmechanismen des epithelialen Attachments.

Der über Hemidesmosomen gewährleistete adhäsive Verschluss des nicht keratinisierten Saumepithels der Gingiva am Zahn wird aufgehoben. Dieser Verlust wird durch minderwertig keratinisiertes Gingivalepithel ersetzt. Im weiteren Verlauf sinkt in der parodontalen Tasche auch der Sauerstoffpartialdruck, wodurch die mikroklimatischen Bedingungen für die anaeroben pathogenen Bakterienspezies weiter verbessert werden. Es kommt zu einer rasanten Vermehrung pathogener Bakterien, welche die normale Flora überwuchern. Durch die von den Bakterien gebildeten Enzyme und Toxine werden die epithelialen und desmodontalen Strukturen weiter geschädigt, sodass es teilweise auch zum aktiven Eindringen der Bakterien in das umgebende parodontale Gewebe kommt.

Damit das betroffene Gewebe aufgelockert wird, bedient sich die körpereigene Immunabwehr ebenfalls verschiedener Substanzen (z.B. Hyaluronidase, Kollagenase oder Chondroitinsulfatase). Zusätzlich kommt es zur Aktivierung und Lockung von Abwehrzellen an den Entzündungsort. Lokal arbeitende Fibrozyten, Fibroblasten, Mastzellen, Makrophagen und Langerhans-Zellen wirken dabei den bakteriellen Reizen entgegen. Zusätzlich werden über den Blutweg Monozyten, Granulozyten und Lymphozyten rekrutiert. Verschiedene Interleukine (IL-1, IL-8) regulieren dabei die Zellaktivitäten und -reaktionen und Metalloproteasen (z.B. Kollagenase) lockern zusätzlich nicht-mineralisiertes Bindegewebe auf.

Über die Lymphozyten-Makrophagen-Achse werden mittels Prostaglandin E2, IL-1, IL-1β und TNF-α Osteoklasten aktiviert, die den Alveolarknochen auflösen. Parallel dazu verschmelzen durch die Aktivierung eines Transmembranproteins (RANK) Monozyten zu mehrkernigen Osteoklasten, sodass es ebenfalls zu einer Osteolyse kommt.

Parodontale Erkrankungen gehen im Anfangsstadium mit einer zunehmenden Entzündung der Gingiva einher. Diese zeigt sich in erster Linie durch eine vergrößerte Blutungsneigung. Im fortgeschrittenen Stadium erhöht sich die Sondierungstiefe und die Zahnfleischtaschen weiten sich aus. Während die Gingivitis noch reversibel ist, kommt es bei der Parodontitis zu einer parodontalen Entzündung und dadurch zu einer Zerstörung des desmodontalen Attachments und des Alveolarknochens.

Klinisch zeigt sich bei einer Parodontitis eine vergrößerte parodontale Tasche, die röntgenologisch mit dem Abbau von Alveolarknochen einhergeht. Das Fehlen einer ausgeprägten Tasche schließt jedoch nicht eine Parodontitis aus. Als ausschlaggebendes Kriterium gilt hierbei der Attachmentverlust, der den Verlust des parodontalen Gewebes in Bezug zur Schmelzzementgrenze beschreibt.

Da die Parodontitis aus dem Zusammenspiel vieler verschiedener Faktoren entsteht, gibt es auch unterschiedliche Ausprägungsformen sowie Verläufe:

• Chronische Parodontitis: klassische Erkrankungsform der adulten Katze
• Aggressive Parodontitis: hochgradig schmerzhaft mit raschem Verlauf
• Nekrotisierende Parodontitis: zerfallende, nekrotische Gingiva mit pseudomembranösen Belägen
• Feline juvenile Parodontitis: feline Sonderform, die mit einer verdickten und überwuchernden Gingiva einhergeht

Parodontitiden können systemische Erkrankungen verursachen, u.a.:

• Endokarditis
• Myokarddegeneration
• Hepatitis
• Glomerulonephritis
• Intestitielle Nephritis
• Bronchitis

Die Diagnose wird anhand der klinischen Symptome und mithilfe einer zahnmedizinischen Untersuchung sowie mittels bildgebender Verfahren (Röntgen) gestellt. Bei der Befundung können verschiedene Staging-Methoden verwendet:

Furkationswert

Als Furkationsbefall bezeichnet man eine Osteolyse im Bereich der Wurzelfurkation. Diese kann klinisch durch eine horizontale Sondierung mit der Parodontalsonde befundet werden.

Röntgenologischer Befund

Der röntgenologische Knochenverlust ist ein Maßstab für den Schweregrad der Erkrankung. Ein Höhenverlust von 50 % bedeutet, dass eine Erhaltungsfähigkeit des Zahnes in der Regel nicht mehr gegeben ist. Mit zunehmendem Stützverlust steigt auch die Gefahr der Zahnlockerung, weshalb diese Veränderungen nicht mehr reversibel sind.

Klinische sowie röntgenologische Befunde müssen immer zusammen betrachtet werden, um den Zustand des Parodonts einschätzen zu können.

Parodontales Staging

Das parodontale Staging ist eine Methode zur Klassifizierung der Parodontitis, die aus der Summe der erhobenen Befunde hervorgeht.

Ziel der Behandlung ist die Beseitigung des lokalen Entzündungsprozesses sowie die Schaffung einer pflegbaren Mundhöhlensituation.

Bei einer gering- bis mittelgradigen Parodontitis ist eine konservative Therapie in der Regel ausreichend. Hierzu zählt eine Zahnreinigung mittels Ultraschall sowie mithilfe von Handinstrumenten. Der Fokus sollte insbesondere auf der Taschenkürretage und der Entfernung des Taschenepithels sowie der Wurzelglättung und Entfernung des festhaftendem Zahnsteins liegen. Hochgradige Parodontitiden hingegen müssen chirurgisch behandelt werden. Nach der Präparation der Gingiva mit Freilegung der Knochentaschen und Wurzeloberflächen kann eine umfangreiche Reinigung unter Sicht vorgenommen werden. Zur chirurgischen Parodontalbehandlung zählen zusätzlich die Gingivektomie zur Behandlung von durch Zahnfleischwucherungen hervorgerufenen Pseudotaschen, Verschiebelappen zur Deckung von Rezessionen oder auch Osteoplastiken am Alveolarknochen.

Begleitend ist eine systemische Antibiose durchzuführen, z.B. mit:

• Amoxicillin (10 mg/kgKG) und Clavulansäure (2,5 mg/kgKG) 2x täglich
• Spiramycin (100.000 I.E./kgKG]] und Metronidazol (12,5 mg/kgKG) 1x täglich
• Clindamycin (11 mg/kgKG) 1x täglich
• Marbofloxacin (2 mg/kgKG) 1x täglich
• Pradofloxacin (3 mg/kgKG) 1x täglich

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• Schmidt V, Horzinek MC (Begr.), Lutz H, Kohn B, Forterre F (Hrsg.). 2015. Krankheiten der Katze. 5., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co KG. ISBN: 978-3-8304-1242-7