Monolinuron
Synonym: N-(3-Chlorphenyl)-N’-methoxy-N’-methyl-harnstoff
Englisch: monolinuron
1. Definition
Monolinuron ist ein als Herbizid und Algizid wirksames Derivat des Harnstoffs.
2. Chemie und Eigenschaften
Monolinuron ist ein Harnstoffderivat und besitzt einen cyclischen Chlorphenylrest. Die Summenformel lautet C9H11ClN2O2, die Molekülmasse beträgt 214,65 g/mol. Die Substanz liegt bei Raumtemperatur als farbloser, kristalliner Feststoff vor. Der Schmelzbereich liegt bei 80 bis 83 °C. Die Löslichkeit ist bei Raumtemperatur gering ausgeprägt in Wasser (0,07 %) und Hexan (0,39 %) sowie relativ gut (bis 20 %) in Aceton, Dichlormethan, Essigsäureethylester, Methanol und Toluol. Monolinuron ist im trockenen Zustand stabil. In verdünnten Säuren und Laugen setzt eine langsame Hydrolyse ein.
3. Pharmakokinetik
Monolinuron wird nach peroraler Aufnahme rasch und nahezu vollständig resorbiert. Eine pulmonale Resorption (Stäube o.ä.) ist möglich. Die Hauptmetaboliten sind abgewandelte Harnstoffderivate und 2-Amino-5-chlorphenol und werden überwiegend renal über den Harn ausgeschieden. Dabei beträgt die Menge der ausgeschiedenen Metaboliten über 8 Tage 21 % der verabreichten Dosis Monolinuron (Tierversuch).
4. Toxikologie
Eine akute Intoxikation mit Monolinuron äußert sich durch Zyanose, Methämoglobinämie, hämolytischer Anämie und Kopfschmerzen. Gegebenenfalls tritt ein Schock auf. Darüber hinaus wurden beim Tier Apathie, Gleichgewichtsstörungen, Hyporeflexie und Zittern beobachtet. Die mittlere Letaldosis je Kilogramm Körpergewicht (Ratte, peroral) liegt bei circa 1430 mg (Weibchen) bis 1660 mg (Männchen). Bei chronischer Exposition (Ratte und Hund, Langzeitversuch über zwei Jahre) treten Hämaturie, hepatische und splenische Hämosiderose (Eisenablagerung), verstärkte Gallengangproliferation, hämolytische Anämie und teilweise Bilirubinurie und chronische Gastritis auf.
Es gibt nach Wolf et al. (1992) keine Hinweise auf mutagene oder karzinogene Eigenschaften. Allerdings ergab sich im Tierversuch (Maus) ein gewisses teratogenes Potential (vermehrt Gaumenspalten, Deformierung der Rippen).
4.1. Therapie der Vergiftung
Erbrechen nur bei Aufnahme großer Mengen herbeiführen (Emetika). Allgemein resorptionsvermindernde Maßnahmen (Aktivkohle, Natriumsulfat, falls notwendig Magenspülung), ggf. Schocktherapie/ Plasmaexpander/ Glucoselösung. Bei Azidose zum Ausgleich Natriumhydrogencarbonat. Im Falle einer Methämoglobinbildung kann Toluidinblau appliziert werden.
5. Literatur
- Wolf (Hrsg.): Hagers Handbuch der pharmazeutischen Praxis - Bd. 3, Gifte, 1992, Springer Verlag.